Kategorija

Interesanti Raksti

1 Hipofīzes
Sarkanas pūtītes kaklā bērniem
2 Hipofīzes
Dzimumhormoni
3 Testi
Aptaukošanās ārstēšana hipotireozes gadījumā
4 Vēzis
Tirotoksiska sirds (tireotoksiska sirds slimība)
5 Jods
Vairogdziedzera veselībai
Image
Galvenais // Balsene

Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība) - simptomi un ārstēšana


Kas ir difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)? Notikuma cēloņus, diagnostiku un ārstēšanas metodes analizēsim Dr. E. A. Rodionova, terapeita ar 11 gadu pieredzi, rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Difūzā toksiskā goiter ir vairogdziedzera autoimūns bojājums.

Difūzā toksiskā goitra 19. gadsimta vidū pirmo reizi tika aprakstīta Roberta Džeimsa Greivsa un Karla Adolfa fon Basedova rakstos. Tirotoksikoze papildus šai slimībai var rasties arī citās vairogdziedzera slimībās (tiroidīts, toksiska adenoma utt.), Kam nepieciešama diferenciāldiagnoze, jo šo slimību ārstēšana nav tāda paša veida, un komplikācijas trūkuma vai nepareizas ārstēšanas dēļ var izraisīt neatgriezenisku darbību. patoloģiskas izmaiņas. [12]

Angļu valodā runājošās valstīs šo slimību sauc par Greivsa slimību, bet vāciski runājošajās valstīs - Basedova slimību. Difūzā toksiskā struma attīstās sakarā ar traucētu CD8 + limfocītu darbību un antitireoīdo antivielu veidošanos, starp kurām īpaša nozīme tiek piešķirta tiem, kuriem ir afinitāte pret vairogdziedzeri stimulējošajiem hormonu receptoriem vairogdziedzerī. Šīs antivielas vidēji tiek atklātas 50% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH) parasti ir saistīts ar šiem receptoriem, kas stimulē vairogdziedzera hormonu (TG) ražošanu un izdalīšanos. Kad antivielas saistās ar TSH receptoriem, tās palielina tiroksīna (T4) un trijodtironīna (T3) sekrēciju, "apejot" TSH regulējumu. Palielināts vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis izraisa tireotoksikozes attīstību. Šī imūnsistēmas defekta cēlonis nav pilnībā izprasts. Ir pierādījumi, kas liecina par ģenētiskās noslieces nozīmi, jo īpaši par HLA-B8 un BW-35 alēļu plašāku izplatību pacientiem ar šo slimību. [4] Tomēr nav identificēta viena alēle, kas būtu atbildīga par Greivsa slimību. Iespējams, pastāv vairāku alēļu mijiedarbība.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Difūzā toksiskā goiter biežāk attīstās sievietēm, kas jaunākas par trīsdesmit gadiem. [1] Tirotoksikozes sindroms ir saistīts ar paaugstinātu vielmaiņas ātrumu. Sirdsdarbības ātrums palielinās, asinsspiediens paaugstinās. Raksturīga ir sistoliskā ("augšējā") spiediena paaugstināšanās un diastoliskā spiediena samazināšanās, tas ir, pulsa spiediena paaugstināšanās, kas izpaužas ar izteiktu lielu un mazu artēriju pulsāciju. [4] Raksturīga ir pastiprināta svīšana, jo ķermenis mēģina izdalīt lieko siltumu (oksidatīvās fosforilēšanas regulēšanas traucējumu dēļ). Nervu sistēmas stimulēšana izpaužas kā uzbudināmība, roku trīce. Apetīte palielinās, bet ķermeņa masa samazinās olbaltumvielu paātrinātas sadalīšanās dēļ organismā. Reti ir tā sauktais tauku bāzes variants, kurā palielinās ķermeņa masa. [4] Pacienti ar DTD bieži sūdzas par muskuļu vājumu, nogurumu, elpas trūkumu. Vairogdziedzeri var palielināt, taču nav saistības starp tā palielināšanās pakāpi un stāvokļa smagumu. Parasti vīriešu vairogdziedzera tilpums nepārsniedz 25 cm 3, bet sievietēm - 18 cm 3. Simptomi parasti attīstās salīdzinoši ātri - 6-12 mēnešu laikā. 80% gadījumu palpējot tiek konstatēts palielināts, nesāpīgs vairogdziedzeris. Agrīnā slimības stadijā pacienti var vērsties pie jebkuras no uzskaitītajām sūdzībām, tāpēc ārstam labi jāpārzina tireotoksikozes pazīmes un nepieciešamie diagnostikas pasākumi. Asimptomātiskiem pacientiem ar subklīnisku tireotoksikozi slimība tiek atklāta nejauši, ja par jebkuru indikāciju tiek veikta asins analīze TSH.

Ar Greivsa slimību periorbitālo audu bojājumu dēļ var parādīties endokrīnās oftalmopātijas pazīmes: izteikts eksoftalms (ne vienmēr simetrisks), diplopija, plakstiņu pietūkums, "svešķermeņa acīs" sajūta. Tas ievērojami atvieglo ārsta darbu diagnostikas ziņā, jo starp visiem tireotoksikozes gadījumiem endokrīnā oftalmopātija ir raksturīga tieši difūzai toksiskai goiterai. Endokrīno oftalmopātiju nevajadzētu jaukt ar tireotoksikozes acu simptomiem, starp kuriem var atšķirt Graefe sindromu un Kochera sindromu (augšējais plakstiņš atpaliek attiecīgi skatoties augšup un lejup), Mobius sindromu (skatiens nav fiksēts tuvu), Stelwag sindromu (mirgošanas biežuma samazināšanās). Jāatzīmē, ka acu simptomu smagums nav atkarīgs no vairogdziedzera disfunkcijas smaguma. [4]

Daži autori izšķir četrus difūzās toksiskās strutas attīstības posmus:

  1. Neirotisks (autonomā neiroze un neliels vairogdziedzera palielinājums vai normāls izmērs);
  2. Neirohormonāls (palielināts vairogdziedzera izmērs un tireotoksikozes klīniskā aina);
  3. Visceropātiska (orgānu disfunkcija);
  4. Kahektiska (tirotoksiskas krīzes un vispārēja distrofija). [4]

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze

Papildus ģenētiskajiem faktoriem ir minējumi par stresa un infekcijas lomu Greivsa slimības attīstībā, kā arī par toksisko vielu iedarbību. [4] Imunoloģisko traucējumu dēļ vairogdziedzeri infiltrē limfocīti, tiek ražotas antivielas pret dažādiem tā komponentiem, galvenokārt pret TSH receptoriem, kas izraisa TG ražošanas stimulāciju un tirocītu proliferāciju. Šīs antivielas sauc arī par vairogdziedzeri stimulējošiem imūnglobulīniem. Pārmērīga TG darbība organismā izraisa tireotoksikozes attīstību, kuras simptomiem pacienti ar difūzu toksisku goiteru parasti vēršas pie ārsta. [12]

Difūzā toksiskā goitera klasifikācija un attīstības stadijas

Saskaņā ar tirotoksikozes klasifikāciju pēc Fadeev V.V. un Meļņičenko G.A., izceļas:

  1. subklīniska;
  2. manifests;
  3. sarežģīti.

Pastāv arī goitera klasifikācija (vairogdziedzera patoloģiska palielināšanās), kurā atkarībā no vairogdziedzera pārbaudes un palpācijas datiem tiek izdalīti trīs goitera pakāpes..

Goiter klasifikāciju ieteica PVO (2001)

  • 0 grāds: nav goitera (katras daivas tilpums nepārsniedz pacienta īkšķa distālās falangas tilpumu);
  • I pakāpe: goiter ir jūtams, bet nav redzams normālā kakla stāvoklī, vai ir mezgliņi, kas neizraisa vairogdziedzera palielināšanos;
  • II pakāpe: goiter ir skaidri redzams ar normālu kakla stāvokli. [4], [5]

Difūzā toksiskā goitera (trīs slimības varianti) patomorfoloģiskā klasifikācija ir balstīta uz biopsijas parauga vai izņemta vairogdziedzera histoloģiskās izmeklēšanas datiem. [4], [5]

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas

Tirotoksikoze, kas izveidojusies ar difūzu toksisku goiteru, ietekmē visas ķermeņa sistēmas. Ja šī slimība netiek pienācīgi ārstēta, tā draud ar smagu invaliditāti, un aritmijas un sirds mazspēja var izraisīt pat nāvi..

Visbīstamākā Greivsa slimības komplikācija ir tirotoksiska krīze, kuras attīstība ir saistīta ar nelabvēlīgiem faktoriem (stresu, dažādām slimībām, smagām fiziskām aktivitātēm, operācijām utt.). Parādās asa uztraukums, temperatūra paaugstinās līdz 40 ° C, sirdsdarbības ātrums sasniedz 200 sitienus minūtē, var attīstīties priekškambaru mirdzēšana, pastiprinās dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja, slāpes), paaugstinās pulsa asinsspiediens. Tad var parādīties virsnieru mazspējas pazīmes (hiperpigmentācija, pulsa pavedienam, mikrocirkulācijas traucējumi). Stāvoklis pasliktinās dažu stundu laikā. Šī ir steidzama situācija, kas prasa steidzamus pasākumus, kuru mērķis ir samazināt TG koncentrāciju, apkarot virsnieru mazspēju, dehidratāciju, hipertermiju, vielmaiņas traucējumus un asinsrites mazspēju. Tiek ievadīts IV hidrokortizons, tiek veikta detoksikācija un tirostatiska terapija. Difūzā toksiskā goitera komplikācijas var ietvert arī tā ķirurģiskās ārstēšanas komplikācijas: hipoparatireoze, n bojājums. laryngeus recurrens (ja ir bojāts viens nervs, parādās aizsmakums, ja divi ir bojāti, var rasties asfiksija), asiņošana, alerģiskas reakcijas uz zālēm. Tirostatiskās terapijas komplikācijas tiks aplūkotas turpmāk. [pieci]

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Ja pacientam ir tireotoksikozes pazīmes, vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmeni nosaka ar ļoti jutīgu metodi (sens. 0,01 mU / l). Ja TSH līmenis ir mazāks nekā parasti, tad koncentrācija St. T4 (tetraiodotironīns, tiroksīns) un T3 (trijodtironīns). Pastāv tā sauktās subklīniskās tirotoksikozes jēdziens, kad T4 un T3 līmenis ir normāls. Starp antivielām vislielākā klīniskā nozīme ir antivielu līmenim pret TSH receptoriem (AT-rTTG). Viņu augstie titri, visticamāk, norāda, ka mums ir darīšana ar Greivsa slimību. Citas antivielas, piemēram, antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi un tiroglobulīnu (AT-TPO un AT-TG), tiek atklātas citos apstākļos, tāpēc tām ir nozīme tikai visaptverošā novērtējumā, un to noteikšana var palīdzēt dažās situācijās.

Veicot ultraskaņu Greivsa slimībā, raksturīgās pazīmes ir samazināta ehogenitāte un apjoma palielināšanās (apmēram 80% gadījumu). Ja tiek atrasti fokālie veidojumi, ja ir aizdomas par audzēju, tiek veikta biopsija ar citoloģisko izmeklēšanu. Dažās situācijās (diferenciāldiagnoze ar funkcionālu autonomiju, retrosternāla goiter) tiek veikta vairogdziedzera scintigrāfija. Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (ko raksturo mezglu klātbūtne ultraskaņā, "karsts" scintigrāfijas laikā, antivielu trūkums, nav endokrīnās oftalmopātijas), subakūts tireoidīts (akūta parādīšanās, sāpes vairogdziedzerī, drudzis, saikne ar iepriekšēju infekcijas slimību), nesāpīgs ("kluss") tireoidīts (parasti subklīniska tireotoksikoze), pēcdzemdību tireoidīts (rodas 6 mēnešu laikā pēc dzemdībām). [3], [5]

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Ārstēšanu pret Greivsa slimību var veikt endokrinologs vai ģimenes ārsts. Diemžēl šobrīd difūzās toksiskās strutas ārstēšana ir vērsta tikai uz mērķa orgānu, tas ir, uz vairogdziedzeri, nevis uz antivielu ražošanu, kas ir tiešais slimības attīstības cēlonis. Pat pēc vairogdziedzera noņemšanas antivielas pret vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem turpina sintezēties, lai gan tireotoksikoze vairs nenotiek (ar adekvātu aizstājterapiju). [deviņi]

Tātad ir trīs veidi, kā ārstēt difūzu toksisku goiteru:

  1. konservatīva ārstēšana;
  2. radiojoda terapija;
  3. ķirurģiska ārstēšana.

Metodes izvēle ir atkarīga no vecuma, blakus esošajām slimībām, vairogdziedzera palielināšanās pakāpes, pacienta vēlmes un ārstniecības iestādes iespējām. Konservatīva metode difūzās toksiskās goiter ārstēšanai ir tireostatiku izrakstīšana. Dažos gadījumos (līdz 30%) šādas ārstēšanas gaita var izraisīt pastāvīgu remisiju, dažos gadījumos tā ir sagatavošanās citas, radikālākas metodes (ķirurģiskas ārstēšanas vai joda-131 terapijas) izmantošanai. Tiek uzskatīts, ka konservatīvā terapija ir neefektīva ar izteiktu vairogdziedzera palielināšanos (vairāk nekā 40 cm 3) un ar apkārtējo audu saspiešanas pazīmēm, tajā esošo lielu mezglu klātbūtnē, kā arī komplikāciju klātbūtnē (priekškambaru mirdzēšana, osteoporoze utt.). Recidīva gadījumā pēc tireostatiskās terapijas kursa atkārtots ilgs kurss nav noteikts. [5] Šādos gadījumos tiek veikts zāļu sagatavošanas kurss radiojoda terapijai vai operācijai.

Svarīgs nosacījums konservatīvas ārstēšanas adekvātai veikšanai ir pacienta ievērošana ārstēšanā un laboratorijas kontroles pieejamība. Tirostatiķi bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi un aptur tirotoksikozi. Pēc 4-6 nedēļu tireostatiskas terapijas, sākoties eitireoidālajam stāvoklim, ārstēšanu parasti papildina ar levotiroksīnu. [4] Tirotoksikozes periodā (pirms T4 normalizēšanās) ieteicams arī izrakstīt zāles no β-blokatoru grupas: tās nomāc T4 audu transformāciju T3 un samazina sirdsdarbības ātrumu. Ārstēšanas piemērotības kritērijs ir normāls T4 un TSH līmenis. Ārstēšanas kurss ilgst 12-18 mēnešus. Ārstēšanas laikā ir jāuzrauga vispārējās asins analīzes rādītāji. Tas ir nepieciešams, lai kontrolētu milzīgas tireostatiskās terapijas komplikācijas - agranulocitozi un trombocitopēniju, kas prasa tūlītēju zāļu pārtraukšanu. Agranulocitozes simptomi: drudzis, iekaisis kakls, vaļīgi izkārnījumi. [4] Kad tie parādās, pacientam steidzami jāziedo asinis vispārējai analīzei un jāpārtrauc tirostatisko līdzekļu lietošana, līdz tiek iegūti testa rezultāti. Recidīvs visbiežāk notiek pirmajos 12 mēnešos pēc kursa pabeigšanas.

Ķirurģiskā ārstēšana attiecas uz visu vai vairogdziedzera dziedzera noņemšanu. [8] Operācija tiek veikta tikai eitireozes stāvoklī. Pašlaik šī orgāna noņemšana cilvēkiem nav letāla, jo pastāv visas iespējas adekvātai un lētai aizstājterapijai ar levotiroksīnu. No otras puses, ja ir palicis pat neliels dziedzera fragments, saglabājas slimības recidīva iespējamība; tas ir imūnās sistēmas izdalīto antitireoido antivielu mērķorgāns. Tādējādi pēcoperācijas hipotireoze vairs netiek uzskatīta par operācijas komplikāciju, bet ir tās mērķis. Levotiroksīna deva pēc operācijas tiek izvēlēta individuāli, un tā parasti ir 1,7 mkg / kg dienā.

Krievijā radioaktīvā joda terapija nav plaši izplatīta, kas saistīta ar joda-131 deficītu. Kontrindikācija radioaktīvā joda terapijai ir tikai grūtniecība un zīdīšanas periods. Pat bērnība nav šķērslis tās uzvedībai. [6] Šī metode sastāv no iepriekš aprēķinātas joda-131 devas uzņemšanas, kas uzkrājas vairogdziedzerī, sadalās β-daļiņu izdalīšanās rezultātā, kas izraisa tirocītu radiācijas iznīcināšanu. Radioaktīvā joda terapija būtībā ir nirurģiska metode vairogdziedzera audu noņemšanai. [1], [5], [7]

Prognoze. Profilakse

Prognoze ar savlaicīgu diagnostiku un pareizu ārstēšanu ir labvēlīga. Nav ieteicams lietot zāles, kurām ir blakusparādība vairogdziedzera hormonu ražošanā, piemēram, amiodaronu. Difūzā toksiskā goiter vairumā gadījumu tiek veiksmīgi ārstēta un nav teikums. Pateicoties vispārpieejamajai un salīdzinoši lētajai aizstājterapijai, ir iespējams panākt vielmaiņas procesu normalizāciju un klīnisko izpausmju izzušanu. Tomēr Greivsa slimības komplikācijas var izraisīt neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas organismā. Difūzā toksiskā goitera profilakse tiešu pacientu radiniekiem nav skaidri izstrādāta, tomēr ir iespējams ieteikt atmest smēķēšanu, jodu saturošus medikamentus, ievērot optimālo dienas režīmu, lai mazinātu stresa situācijas, un regulāri kontrolēt TSH. Nav noteikta skaidra saikne starp joda uzņemšanu ar pārtiku un Greivsa slimību; reģionos ar nepietiekamu joda saturu difūza toksiskā struma nav izplatītāka; atšķirībā no funkcionālās autonomijas, kas šajās jomās kļūst par galveno tireotoksikozes cēloni. [3], [7]

Difūzā toksiskā struma

ginekologs / Pieredze: 38 gadi


Publicēšanas datums: 2019-03-27

urologs / Pieredze: 27 gadi

Difūzā toksiskā goiter (Greivsa slimība, Greivsa slimība, hipertireoze, Perija slimība, Flajani slimība) ir autoimūna slimība, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu sekrēcija ar difūziem vairogdziedzera audiem, kas izraisa saindēšanos ar šiem hormoniem - tirotoksikozi. Turklāt pacienta sajauktā imūnsistēma sāk izrādīt agresiju pret viņu pašu šūnām..

Difūzā toksiskā goiter (DTG) tiek klasificēta kā dzīvībai bīstama slimība, jo tās rezultātā notiek neatgriezeniskas izmaiņas visos cilvēka ķermeņa orgānos un audos, īpaši sirdī, asinsvados, nervu sistēmā un pacienta skeletā..

Difūzā toksiskā goiter sastopama galvenokārt jaunām un vidēja vecuma sievietēm (galvenokārt lielo pilsētu iedzīvotājiem), un viņi no šīs slimības cieš 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši. Jēdzieni "tirotoksikoze" un "difūzā toksiskā goiter" daudziem nozīmē vienu un to pašu, lai gan tā nav taisnība. Tirotoksikoze ir sindroms, kas var pavadīt daudzas slimības un apstākļus, tostarp difūzo toksisko goiteru.

Tirotoksikozi var izraisīt L-tiroksīna pārdozēšana un noteiktu zāļu (amiodarona, interferona) lietošana. Turklāt tireotoksikoze var rasties kā simptoms citu orgānu slimībām (piemēram, ar olnīcu audzējiem, vēža metastāzēm).

Cits jēdziens - hipertireoze - atšķiras ar to, ka tas nav patoloģisks stāvoklis. Vairogdziedzera nostiprināšana var izpausties kā fizioloģisks process grūtniecības sākumā, stresa laikā un citos īslaicīgos apstākļos.

Profesionāli runājot, ar difūzu toksisku goiteru autoimūno agresiju izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) receptori, kas atrodas uz tirocītiem - olbaltumvielu struktūras, kas atrodas uz vairogdziedzera šūnu virsmas. Ar normālu funkcionalitāti tie apvienojas ar TT hormonu, ko ražo un asinīs izdala hipofīze. Šis tropiskais hormons ir signāls no centrālajiem endokrīnajiem orgāniem, liekot vairogdziedzerim ražot vairāk hormonu, kā rezultātā antivielas pret TSH receptoriem, apvienojumā ar to agresijas objektu (receptoru) darbojas kā pats vairogdziedzera stimulējošais hormons, palielinot vairogdziedzera hormonu veidošanos..

Klasifikācija

Difūzo toksisko goiteru var klasificēt dažādos veidos, kuru smagumu nosaka goitera lielums un tireotoksikozes sindroms.

Aptuvenai vairogdziedzera izmēra palpācijai nosaka vairākas diferenciācijas..

Endēmiskā goitera klasifikācija pēc O.V. Nikolajevs.

  • 0 grāds - vairogdziedzeris nav vizualizēts vai taustāms;
  • I pakāpe - dziedzeris netiek vizualizēts, bet rīšana ir taustāma un vizualizēta;
  • II pakāpe - norijot, vairogdziedzeris ir redzams, taustāms, bet kakla forma netiek mainīta;
  • III pakāpe - vizualizē dziedzeri un sabiezē kakla kontūru;
  • IV pakāpe - liels goiter, pārkāpj kakla kontūras;
  • V pakāpe - milzīgs goiter, saspiežot traheju un barības vadu.

Goiter klasifikācija pēc PVO (no 1992. gada)

  • 0 grāds - vairogdziedzeris ir taustāms, daivas pēc izmēra atbilst pacienta distālajai falangai;
  • I pakāpe - dziedzera daivas ir lielākas nekā pacienta distālā falanga;
  • II pakāpe - vairogdziedzeris ir vizualizēts un taustāms.

Tirotoksikozes smagums I variantā:

  1. Viegls - ar pulsa ātrumu 80-120 sitieni minūtē, nav priekškambaru mirdzēšanas, ir straujš svara zudums, samazināta veiktspēja, neliels augšējo ekstremitāšu trīce.
  2. Vidējā pakāpe - ar pulsa ātrumu 100-120 sitieni minūtē palielinās pulsa spiediens, nav priekškambaru mirdzēšanas, svara zudums par 10 kg, spēka zudums.
  3. Smaga pakāpe - pie pulsa ātruma, kas pārsniedz 120 sitienus minūtē, tiek novērota priekškambaru mirdzēšana, tireotoksiska psihoze, distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos, strauji samazinās ķermeņa svars, tiek zaudēta darba spēja.

Tirotoksikozes smagums II variantā:

  1. Vieglu (subklīnisku) pakāpi galvenokārt nosaka hormonālie pētījumi, izdzēšot klīnisko ainu.
  2. Vidējo (manifestēto) pakāpi raksturo detalizēts klīniskais attēls.
  3. Smaga pakāpe (sarežģīta) izpaužas kā sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, tirogēna relatīva nepietiekamība, parenhīmas orgānu distrofiskas transformācijas, psihoze, straujš ķermeņa svara zudums.

Komplikācijas

Sakarā ar novēlotu difūzās toksiskās goiter diagnozi vai nepietiekamu ārstēšanu, slimība progresē, parādot komplikācijas:

  • tireostatiskā miokarda distrofija, priekškambaru mirdzēšana, plaušu tūska;
  • toksiska hepatoze;
  • osteoporoze;
  • diabēts;
  • virsnieru mazspēja;
  • miopātija (muskuļu vājums);
  • psihoze;
  • hemorāģiskais sindroms (asins recēšanas traucējumi);
  • postoša anēmija;
  • tireotoksiskā krīze.

Tirotoksiskā krīze ir visnopietnākā un dzīvībai bīstamākā difūzās toksiskās strutas komplikācija, kas attīstās ar pēkšņi saasinātiem simptomiem, īpaši dažas stundas pēc daļējas ķirurģiskas vairogdziedzera noņemšanas. Lai provocētu infekcijas krīzi, stresu, palielinātu fizisko aktivitāti, dažādas operācijas un pat zobu izraušanu.

Attīstoties tireotoksiskai krīzei, notiek spēcīga neskaitāmu aktīvo vairogdziedzera hormonu izdalīšanās, kā rezultātā pacienti kļūst nemierīgi, viņiem ievērojami palielinās asinsspiediens, pēc tam sākas pārmērīgs uztraukums, pastiprinās visi simptomi: trīce, sirdsklauves, muskuļu vājums, caureja, slikta dūša, vemšana. Turpmāko satraukumu aizstāj stupors, samaņas zudums, pacients nonāk komā un nomirst.

Prognoze

Difūzā toksiskā goitera prognoze ar adekvātu un savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga, lai gan jāpatur prātā, ka pēcoperācijas periods ir bīstams, attīstoties hipotireozei..

Ja neārstē, perspektīva ir nelabvēlīga, jo tirotoksikoze pakāpeniski izraisa sirds un asinsvadu mazspēju, priekškambaru mirdzēšanu un ķermeņa izsīkumu.

Pēc tireotoksikozes ārstēšanas un vairogdziedzera darbības normalizēšanas slimības prognoze ir labvēlīga, lielākā daļa pacientu atbrīvojas no kardiomegālijas un atjauno sirds sinusa ritmu..

Profilakse

Difūzās toksiskās strumas profilakses pasākumi ietver:

  • izvairieties no stresa situācijām;
  • ievērot higiēnas un diētas noteikumus;
  • atteikties no sauļošanās un peldēšanās jūrā;
  • nodrošināt klusu atpūtu un vitamīnu uzņemšanu;
  • veikt atjaunojošu terapiju;
  • pielāgot diētu;
  • savlaicīgi atbrīvoties no hroniskām infekcijas perēkļiem.

Un, protams, kad parādās pirmie simptomi, jums nekavējoties jāsazinās ar endokrinologu.

Difūzā toksiskā goitera cēloņi

Greivsa slimība (Greivsa slimība) ir daudzfaktoru slimība, tāpēc difūzās toksiskās goiter cēloņi var būt šādi:

  • imūnās atbildes ģenētiskās īpašības tiek realizētas uz psihosociālo faktoru un vides (infekcijas, stress) darbības fona;
  • pastāv etniski saistīta ģenētiskā predispozīcija (haplotipu HLAB8, DR3 un DQA1 * 0501 pārvadāšana eiropiešiem), un eksogēni faktori (smēķēšana, kas risku palielina gandrīz 2 reizes, tuvinieka zaudēšana) veicina šādas noslieces realizāciju;
  • kombinācijā ar citām autoimūnām endokrīnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, primārais hipokortikisms) veidojas II tipa autoimūna poliglandulārais sindroms;
  • stimulējošo antivielu veidošanās pret TSH receptoru, kas saistīts ar šo receptoru, aktivizē to, izraisot intracelulāras sistēmas, kas stimulē joda vairogdziedzera uzņemšanu, vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, tirocītu proliferāciju, kas galu galā noved pie tirotoksikozes sindroma - dominējošā Basedow slimības klīniskajā attēlā..

Reģionos ar normālu joda daudzumu Graves slimība ir galvenais pastāvīgās tirotoksikozes cēlonis, un reģionos, kur trūkst joda, toksiskās goiter etioloģiskajā struktūrā šī slimība konkurē ar vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (mezglainā toksiskā goiter)..

Nosliece uz difūzu toksisku goiteru ir iedzimta, taču ne katram cilvēkam ar šādu iedzimtību šī slimība attīstīsies, ir nepieciešami provokatīvi faktori (ierosinātāji).

Jebkuras autoimūnas slimības gadījumā visspēcīgākais ierosinātājs ir hroniska infekcija organismā, īpaši ENT orgānos (degunā, kaklā, ausīs), jo šiem orgāniem ir kopīgs limfātiskās sistēmas kolektors ar vairogdziedzeri, kas ir cilvēka ķermeņa aizplūšana..

Visi toksīni un baktēriju ierosinātāji iekļūst šajā "kanalizācijā", izejot cauri vairogdziedzerim, tādējādi it kā atzīmējot to kā inficētu. Tad imūnsistēmas šūnas tiek ātri novirzītas uz šo vietu un iznīcina visu, neatdalot "draugus" un "citplanētiešus". Tādā veidā attīstās tireotoksikozes sindroms.

Citi izraisītāji var būt:

  • stress (ilgstoša emocionāla pārslodze vai pēkšņs šoks);
  • hroniskas infekcijas fokuss (tonsilīts, sinusīts, adenoīdi);
  • akūta vīrusu infekcija (ARVI);
  • simpatikotonija (simpātiskās nervu sistēmas tonusa pārsvars);
  • radinieki, ģimenes locekļi ar citām autoimūnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, Adisona slimība, postoša anēmija, myasthenia gravis).

Difūzo toksisko goiteru bieži kombinē ar citām autoimūnām slimībām:

  • reimatoīdais artrīts (locītavu bojājumi);
  • glomerulonefrīts (nieru bojājums);
  • I tipa cukura diabēts;
  • vitiligo;
  • postoša anēmija un citas.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ar tādu slimību kā difūzā toksiskā goitra simptomi sastāv no autoimūnas reakcijas pazīmēm un pārmērīgas vairogdziedzera darbības. Autoimūnas bojājumi izpaužas:

  • palielināta vairogdziedzera darbība;
  • virsnieru dziedzeru, acu, ādas, taukaudu, muskuļu bojājumi;
  • vizuāla kakla sabiezēšana (nesāpība palpējot, dziedzera audu elastība);
  • plakstiņu pietūkums, asarošana, redzes dubultošanās, eksoftalms 50% gadījumu;
  • tumši plankumi ap acīm un plaukstām;
  • ādas sabiezēšana uz priekšējās kājas (ne vienmēr);
  • smags muskuļu vājums;
  • vairogdziedzera hiperfunkcija, kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu (tiroksīna un trijodtironīna) pārpalikumu un izpaužas ar paaugstinātu metabolismu organismā, traucējumiem nervu, sirds un asinsvadu sistēmā, kuņģa-zarnu traktā;
  • pastāvīga karstuma sajūta, svīšana, subfebrīla ķermeņa temperatūra;
  • ķermeņa masas samazināšanās ar normālu vai palielinātu apetīti līdz 10% ar vieglu tireotoksikozes pakāpi, līdz 20% - ar vidēju pakāpi un vairāk nekā 20% - ar smagu tireotoksikozi;
  • asarība, aizkaitināmība, miega traucējumi;
  • trīce visā ķermenī un it īpaši rokās;
  • ātra sirdsdarbība, priekškambaru mirdzēšana, hipertensijas izpausmes;
  • dažreiz sāpes vēderā, biežas izkārnījumi, palielinātas aknas.

Arī pats tireotoksikozes sindroms ir sadalīts:

  1. Neiropsihiatrisko traucējumu sindroms, kas izpaužas kā nervozitāte, nervozitāte, strauja garastāvokļa maiņa, roku, galvas vai visa ķermeņa trīce..
  2. Metabolisma un enerģijas traucējumu sindroms, kas izpaužas kā svara zudums normālas vai pat palielinātas apetītes fona apstākļos, vājums plecos un gurnos, pastāvīga karstuma sajūta un svīšana.
  3. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu sindroms, kam raksturīga tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, tirotoksiska miokarda distrofija.
  4. Kuņģa-zarnu trakta bojājumu sindroms, kura būtība ir bieži izkārnījumos (līdz bagātīgai caurejai), tireotoksiska hepatoze ar pāreju uz cirozi, iespējams, liesas palielināšanās.
  5. Sekundāro endokrīno traucējumu sindroms - menstruālais cikls, osteoporozes attīstība, reproduktīvās sistēmas bojājumi, samazināta spēja, ginekomastija vīriešiem.
  6. Izmaiņas ogļhidrātu metabolismā - traucēta glikozes tolerance un cukura diabēta attīstība.
  7. Virsnieru dziedzeru nepietiekamība, kurā palielinās nepieciešamība pēc virsnieru hormona kortizola, īpaši slimības pēdējā stadijā, kad vairogdziedzera hormonu daudzums noārda virsnieru dziedzerus.

Galvenie tireotoksikozes simptomi:

  • Grefa simptoms (augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties uz leju);
  • Delrimple simptoms (plaša acs spraugu atvēršana);
  • Shtelvag simptoms (reti mirgo);
  • Moebius simptoms (nespēja fiksēt skatienu tuvā attālumā);
  • Kočera simptoms (augšējā plakstiņa pacelšana, ātri mainot redzi).

Bet šī nav oftalmopātija, bet gan simptomi, kas tieši saistīti ar vairogdziedzera hormonu pārmērību. Oftalmopātija notiek 95% difūzās toksiskās strutas.

Tirotoksikozes klīniskā aina

Subklīniska tireotoksikoze, kad praktiski nav simptomu. Hormoni: brīvais T3 un brīvais T4 - normāls, TSH mazāks par 0,2 mIU / L ar difūzu toksisku goiteru ir reti.

Klīniski izteikta tireotoksikoze, t.i., ir visi simptomi, kā arī hormonālā stāvokļa izmaiņu klātbūtne.

Netipiskas formas, kad slimības gaita notiek ārpus kastes.

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Ja ir aizdomas par difūzu toksisku goiteru, pārbaudes pamatmetodes ir šādas:

  • vairogdziedzera hormonu un hipofīzes hormona - TSH līmeņa izpēte (parasti vairogdziedzera hormonu līmenis ir paaugstināts, un TSH samazinās);
  • Vairogdziedzera ultraskaņa (ultraskaņa) (palielinās vairogdziedzera lielums, samazinās audu ehogenitāte un palielinās asinsvadu modelis);
  • scintigrāfija - radioizotopu pētījums ar joda (131, 123) un tehnēcija (99m) (tirotoksikozes ietekmēta dzelzs ātri un vienmērīgi uztver radioaktīvos elementus) izotopiem;
  • MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) noteiks oftalmopātijas klātbūtni;
  • vispārējie klīniskie testi palīdzēs uzraudzīt aknu un nieru darbību, noteikt leikocītu līmeni asinīs, kas nepieciešams, nozīmējot turpmāku terapiju;
  • asins analīze specifisku antivielu titru klātbūtnei kā mūsdienīgāka pētījumu metode: tā nosaka paaugstinātu antivielu saturu pret TSH receptoriem, precizē DTG diagnozi un palīdz noteikt ārstēšanas ilgumu; veic arī pirms lēmuma par zāļu atsaukšanu.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar slimībām, kas rodas ar tirotoksikozes sindromu.

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Kad tiek diagnosticēta izkliedēta toksiska goiter, terapijai jābūt vērstai uz vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanu un normalizēšanu asinīs, tirotoksikozes simptomu novēršanu un mēģinājumu panākt stabilu (vēlams mūža garumā) slimības remisiju..

Mūsdienās difūzās toksiskās goiter pieejamās ārstēšanas metodes ir:

  1. Konservatīva zāļu terapija ar tirostatiskiem līdzekļiem (tiamazols, merkazolils, metimazols, propicils, eutirokss pusotru gadu). Grūtniecības laikā propiltiouracils ar minimālo nepieciešamo devu un L-tiroksīnu netiek kombinēts. Glikokortikoīdi - tikai tireogēnas virsnieru mazspējas, ķirurģiskas iejaukšanās, tirotoksiskas krīzes gadījumā.
  2. Terapija ar radioaktīvo jodu (ārstēšana ar radioaktīvā joda I131 izotopiem) tiek veikta noteiktos apstākļos:
    • pēcoperācijas difūzās toksiskās goiter recidīvs;
    • vecāka gadagājuma vecums;
    • vienlaicīga patoloģija, kas izslēdz tireostatiku un / vai ķirurģiskas operācijas;
    • pacienta atteikšanās no operācijas.
  3. Ķirurģiskā ārstēšana (daļēja vai pilnīga vairogdziedzera noņemšana) tiek veikta pēc eitireozes sākuma ar tireostatiku palīdzību un vairogdziedzera slimības recidīvu klātbūtni, kā arī
    • lieli šimpanzes;
    • mezglaini veidojumi;
    • retrosternāls goiter, neiecietība pret tireostatikiem;
    • grūtniecība, smaga tireotoksikoze;
    • toksiska adenoma.

Atkārtošanās biežums pēc operācijas nav lielāks par 10%, taču var būt komplikācijas - atkārtota nerva bojājumi ar balsenes parēzi, hipoparatireoze.

Visas iepriekš minētās ārstēšanas metodes nav patoģenētiskas, tās tikai palīdz novērst noteiktas toksiskas goiter izpausmes. Terapijas metode tiek izvēlēta katram pacientam individuāli, ņemot vērā esošās indikācijas un kontrindikācijas. Ārstējošā endokrinologa katras metodes izmantošanas pieredzei, kā arī viņa vēlmēm, izvēloties optimālāko terapeitisko metodi, nav mazas nozīmes, lai gan difūzās toksiskās goiter terapijas galvenajam mērķim jābūt visiem.

Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)

Galvenā informācija

Difūzā toksiskā goiter (citi šīs kaites nosaukumi ir Greivsa slimība, Greivsa slimība) ir patoloģisks process, kam raksturīgs difūza rakstura vairogdziedzera palielināšanās, savukārt pacientam ir tireotoksikozes simptomi..

Oficiāli difūzo toksisko goiteru vispirms aprakstīja īrs Roberts Džeimss Greivs (1835) un vācietis Karls Ādolfs fon Basedovs (1840). Mūsdienu medicīnā šo slimību sauc par viņu vārdiem..

Cēloņi

Šī kaite ir autoimūna rakstura. Tās galvenais simptoms ir palielināta vairogdziedzera funkcija (hipertireoze). Pamazām vairogdziedzera izmērs palielinās, un tas ražo daudz vairāk vairogdziedzera hormonu nekā normālas darbības laikā. Ir vispāratzīts, ka galvenais autoimūna procesa mehānisms pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir imūnsistēmas īpašo antivielu ražošana. Tā rezultātā cilvēka vairogdziedzeris pastāvīgi ir pārāk aktīvs. Tā sekas ir vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās pacienta asinīs..

Kāpēc Greivsa slimība izraisa šādu antivielu parādīšanos, zinātnieki vēl nav precīzi noteikuši. Pastāv teorija, ka Greivsa slimības slimnieku ķermenī ir “nepareizi” TSH receptori. Tā ir viņu imūnsistēma, kas cilvēkus definē kā "nepiederīgus". Pastāv arī versija, ka galvenais iemesls, kāpēc cilvēku pārvar difūzā toksiskā struma, ir imūnsistēmas defekta klātbūtne. Tā rezultātā cilvēka imunitāte nespēj ierobežot imūnreakciju, kas vērsta pret paša ķermeņa audiem. Mūsdienu ārsti nodarbojas ar pētījumiem, kuru mērķis ir noteikt dažādu veidu mikroorganismu lomu slimības attīstībā.

Turklāt Greivsa slimības cēloņi, kas izraisa tās progresēšanu, ir stress, infekcijas slimības, garīgas traumas..

Simptomi

Cilvēka Greivsa slimība izpaužas ar tireotoksikozei raksturīgām pazīmēm. Greivsa slimības simptomus nosaka fakts, ka pacienta ķermenī notiek visu vielmaiņas procesu paātrināšanās. Viņam ir ātrs pulss, bieži tiek novērota caureja, un svīšana ir ļoti aktīva. Ir arī nervu sistēmas stimulācija, kas noved pie tā, ka cilvēks kļūst ļoti aizkaitināms, dažreiz viņa rokas trīc. Pacients, kuram attīstās Greivsa slimība, ļoti labi nepieļauj siltumu un sauli..

Bieži vien apetītes klātbūtnē pacients zaudē svaru, jo ēdiens, kas nonāk viņa ķermenī, netiek galā ar pārāk ātru olbaltumvielu sadalīšanos. Turklāt lielais vairogdziedzera radīto hormonu daudzums barības vielas pārāk ātri noārda, kas savukārt rada lielas enerģijas izmaksas. Bet pacientiem jaunā vecumā ķermeņa svars bieži palielinās, lai gan tiek novērotas paaugstinātas vielmaiņas pazīmes. Paaugstināta urinēšana, kas rodas ar šo slimību, bieži noved pie dehidratācijas. Tāpēc Greivsa slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un pareizai..

Bieži vien ar Greivsa slimību tiek atzīmēta endokrīnā oftalmopātija, kurai raksturīga izliekšanās. Visbiežāk dažāda smaguma pakāpes oftalmopātija attīstās ar difūzu toksisku goiteru. Vairumā gadījumu tiek skartas abas acis, un šīs slimības simptomi, kā likums, attīstās kopā ar galvenajiem difūzā toksiskā goitera simptomiem. Bet dažreiz oftalmopātija attīstās agrāk vai vēlāk nekā vairogdziedzera slimība.

Palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana izraisa izmaiņas uzvedībā, garastāvokļa izmaiņas, ir spēcīgs aizvainojums, depresija. Dažreiz attīstās fobijas, var rasties arī eiforijas periods. Miega traucējumi pavada ļoti biežas pamošanās, satraucošus sapņus.

Vēlāk pacientam rodas goiter - audzējam līdzīga dziedzera palielināšanās, kas ir pamanāma ar neapbruņotu aci. Šajā gadījumā uz kakla virsmas priekšā ir pietūkums, kuru ārsts var viegli pamanīt, pārbaudot.

Parasti ir izdalīt trīs slimības smaguma pakāpes. Ja ar vieglu tireotoksikozes pakāpi tiek novēroti mēreni simptomi, tad ar smagu tireotoksikozi cilvēka sirdsdarbība palielinās, svara zudums sasniedz katehijas pakāpi, cilvēks cieš no vājuma. Ja slimība netiek savlaicīgi ārstēta, var attīstīties tirotoksiska krīze..

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par Greivsa slimības attīstību, jums jākonsultējas ar endokrinologu. Visaptverošas diagnozes pamats ir raksturīgo simptomu klātbūtne. Pētījuma gaitā tiek veikts laboratorijas asins tests, lai noteiktu vairogdziedzera hormonu daudzumu, kā arī klasisko antivielu titru un vairogdziedzera joda uzglabāšanas funkciju. Ja ārsts vizuāli nosaka, ka vairogdziedzeris ir palielināts, pacientam tiek veikta ultraskaņas skenēšana.

Vēl viens pētījums, kas tiek praktizēts daudz retāk, ja ir aizdomas par difūzu toksisku goiteru, ir vairogdziedzera smalku adatu biopsija. Speciālists paņem šūnas no vairogdziedzera, izmantojot smalku adatu. Tad šūnas tiek pārbaudītas mikroskopā. Šāda procedūra ir ieteicama, ja ārsts atklāj mezglu veidojumu dziedzerī, kas ir viegli taustāms, vai arī tā izmērs ir lielāks par 1 cm..

Diagnozes procesā pacientam jāapzinās, ka vairogdziedzera palielināšanās nav atkarīga no slimības smaguma pakāpes..

Ārstēšana

Līdz šim nav īpašas specifiskas terapijas metodes tiem procesiem, kas izraisa slimības attīstību. Difūzā toksiskā goitra jāārstē tā, lai mazinātu tirotoksikozes pazīmes. Sākotnēji difūzā toksiskā goitera ārstēšana ietver tirostatisku zāļu lietošanu, kuras izvēlas ārstējošais ārsts. Šādu zāļu lietošanas procesā slimības simptomi daudziem pacientiem kļūst mazāk izteikti. Zāles, kas samazina vairogdziedzera hormonu veidošanos, jāizraksta bērniem un jauniešiem līdz 25 gadu vecumam. Šādas zāles lieto arī pacientu ārstēšanai vecākā vecumā, un tie arī jālieto, lai mazinātu slimības simptomus pirms operācijas..

Tomēr galvenā problēma šajā gadījumā ir fakts, ka tūlīt pēc šādu zāļu atcelšanas bieži tiek atzīmēts slimības recidīvs gan pieaugušajiem, gan bērniem. Ja ir recidīvs, tad pacientam tiek piešķirta operācija, kuras laikā tiek noņemta dziedzera daļa. To sauc par tireoidektomiju. Papildus tradicionālajai ķirurģijai tiek praktizēta dziedzeru šūnu iznīcināšana ar radioaktīvā joda palīdzību.

Pacients paņem radioaktīvo jodu kapsulās. Zāles deva ir atkarīga no goitera lieluma. Pamazām jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie viņu nāves. Pirms joda lietošanas pacients pārtrauc lietot tireostatiskos līdzekļus. Pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu slimības simptomi izzūd pēc dažām nedēļām. Dažos gadījumos tiek noteikta atkārtota ārstēšana. Dažreiz vairogdziedzera darbība tiek pilnībā nomākta. Lai arī šī ārstēšana šķiet samērā vienkārša un ērta, to reti lieto bērnu un jaunu pieaugušo ārstēšanai. Ārsti ir piesardzīgi attiecībā uz šādas ārstēšanas kaitīgas ietekmes iespējamību uz ķermeni kopumā. Kaut arī šīs metodes piemērošana apmēram četrdesmit gadus neatklāja kaitīgu ietekmi uz citām ķermeņa sistēmām.

Ārstējošais ārsts ņem vērā arī faktu, ka grūtniecība, kā likums, uzlabo pacienta stāvokli, kuram ir viegla slimība. Tomēr dažreiz grūtniecei stāvoklis, gluži pretēji, tiek saasināts.

Slimības simptomus efektīvi mazina arī citas grupas medikamenti - beta blokatori. Viņi spēj bloķēt pārāk daudzu vairogdziedzera izdalīto hormonu iedarbību uz ķermeni, taču tie tieši nedarbojas uz vairogdziedzeri..

Ķirurģisko ārstēšanu veic, kad goiter ir pārāk liels, kā arī pēc zāļu lietošanas nav efekta. Vairogdziedzera noņemšana tiek veikta slimnīcā, pēc kuras hospitalizācija turpinās vēl vairākas dienas.

Vairogdziedzera 1. daļas slimības: difūzā toksiskā goitra: cēloņi, simptomi, ārstēšana.

1. Difūzā toksiskā struma. Definīcija.

Difūzā toksiskā goiter (DTS, Basedova slimība, Greivsa slimība) ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kurai raksturīga pastāvīga vairogdziedzera hormonu sekrēcijas palielināšanās, difūza vairogdziedzera palielināšanās 50-70% gadījumu, ko papildina endokrīnā oftalmopātija.

2. Difūzā toksiskā struma. Etiopatoģenēze.

Etioloģija:

  • infekcijas (pēc akūtām bērnības infekcijām, hroniska tonsilīta saasināšanās);
  • garīgās un fiziskās traumas;
  • pārkaršana saulē;
  • vecāku alkoholisms;
  • iedzimta nosliece.

Patoģenēze.

Patoģenēze ir saistīta ar vairogdziedzera autoimūno iekaisumu ar tā hiperplāziju, hipertrofiju un limfoīdu infiltrāciju, ko papildina pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana.

Šo izmaiņu rezultātā:

  • palielināta neiromuskulārā uzbudināmība,
  • palielinās siltuma ražošana,
  • palielinās glikozes izmantošanas ātrums,
  • palielināts skābekļa patēriņš audos,
  • tiek aktivizēta glikoneoģenēze,
  • tiek aktivizēta lipolīze.

Anabolisko procesu stiprināšana tiek apvienota ar katabolisko procesu palielināšanos, kā rezultātā miokardā attīstās distrofiskas izmaiņas, aknas, muskuļu vājums, relatīva virsnieru mazspēja.

3. Difūzā toksiskā struma. Klīniskā aina.

Orgāni un sistēmas

Vairogdziedzeris (vairogdziedzeris)

Kā likums, tas ir difuzīvi palielināts gan daivu, gan krustu dēļ, nesāpīga, kustīga, elastīga konsistence. Vairogdziedzera palielināšanās neesamība pati par sevi neizslēdz vairogdziedzera slimības diagnozi.
Virs dziedzera dzirdams auskultācijas asinsvadu troksnis.

Āda un tās piedēkļi

Samtaina, silta, gluda, mitra. Difūza svīšana. Trausli nagi, matu izkrišana.

Tahikardija, palielināts apikālais impulss, akcentētas sirds skaņas, nemainīga, retāk paroksizmāla sinusa tahikardija, ekstrasistolija, paroksizmāla, retāk pastāvīga priekškambaru mirdzēšana, galvenokārt sistoliska arteriāla hipertensija, paaugstināts pulsa spiediens virs 60 mm Hg, sirds mazspēja, sirds distrofija ").

Nestabila izkārnījumi, ar tendenci uz caureju, salīdzinoši reti vēdera sāpes. Paaugstināta peristaltika, tireotoksiska hepatoze.

Paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, asarība, nervozitāte, traucēta koncentrēšanās spējas, samazināta skolas veiktspēja, miega traucējumi.
Marijas simptoms (izstiepto roku pirkstu trīce), visa ķermeņa trīce ("telegrāfa pola simptoms"), hiperrefleksija, grūtības veikt precīzas kustības.

Muskuļu vājums, nogurums, atrofija, myasthenia gravis, periodiska paralīze. Tuvākā tirotoksiskā miopātija.

Metabolisma paātrināšanās

Siltuma nepanesamība, svara zudums, palielināta ēstgriba, slāpes. Izaugsmes paātrināšanās, skeleta diferenciācija. Hiperkalciēmija, hiperkalciūrija.

Acu simptomi attīstās acs veģetatīvās inervācijas pārkāpuma rezultātā. Acu spraugas ir ļoti paplašinātas, eksoftalms, nobijies vai piesardzīgs izskats, neskaidra redze, redzes dubultošanās.

Citi endokrīnie orgāni

Sekundārs cukura diabēts vai traucēta ogļhidrātu tolerance. Tirogēns radinieks (ar normālu kortizola līmeni) virsnieru mazspēja (risks saslimt ar akūtu virsnieru mazspēju stresa fona apstākļos), mērena ādas kroku, rētu, areolu, dzimumorgānu hiperpigmentācija, periorbitāla pigmentācija.

Meitenēm - novēlota menarche, menstruāciju traucējumi. Zēniem ir ginekomastija.

Vairogdziedzera palielināšanās rādītāji (PVO 1995):

Es-a Art. - vairogdziedzera izmērs nav lielāks par pārbaudītā īkšķa distālo falangu, goiter ir taustāms, bet nav redzams.

I-b Art. - vairogdziedzeris ir viegli taustāms un redzams, kad galva tiek izmesta atpakaļ.

II Art. - vairogdziedzeris ir redzams normālā galvas stāvoklī.

III Art. - kakla konfigurācija ir krasi mainīta - "bieza kakla".

Acu simptomi:

  • Dahlrymple simptoms - plaša acs spraugu atvēršana.
  • Graefes simptoms - augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties augšup.
  • Kočera simptoms - augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties uz leju.
  • Mobius simptoms - spējas fiksēt skatienu tuvā attālumā zaudēšana.
  • Stelwag simptoms - reti mirgo.
  • Kraus simptoms - acu mirdzums.

Tirotoksikozes smagums.

Subklīniska - nav tireotoksikozes klīnisko izpausmju. Pazemināts TSH līmenis ar normālu T3 un T4 līmeni.

Manifests - acīmredzami klīniskie simptomi. Pazemināts TSH līmenis, paaugstināts T3 un T4 līmenis.

Sarežģīti - aritmija, sirds mazspēja, tireogēna relatīva virsnieru mazspēja, smags nepietiekams svars.

4. Difūzā toksiskā struma. Dati par papildu pārbaudes metodēm.

1.Obligāts:

  • TSH līmeņa pazemināšanās asinīs, St. T4 un / vai Sv. T3 (ar subklīnisku tireotoksikozi - normāls Sv. T4 un Sv. T3 līmenis).
  • Ultraskaņa: difūza vairogdziedzera palielināšanās (nav obligāts diagnostikas kritērijs), ar krāsu Doplera kartēšanu - palielināta asins plūsma visā vairogdziedzerī.
  • Ogļhidrātu tolerances tests - var būt cukura diabēta līkne vai pazemināta ogļhidrātu tolerance vai cukura diabēts.


2. Papildus:

ü Palielinātas stimulējošās antivielas pret TSH receptoru (TSAb);

ü palielināts antivielu titrs pret tiroperoksidāzi vai antivielas pret mikrosomu frakciju (nav obligāts diagnostikas kritērijs);

ü Ja ir aizdomas par virsnieru mazspēju - pētījums par brīvā kortizola līmeni asinīs (no rīta) vai ikdienas urīnā, elektrolītu saturu asinīs (K, Na);

ü Endokrīnās oftalmopātijas gadījumā - retrobulāru muskuļu sabiezēšanas pazīmes pēc orbītu ultraskaņas, CT, MRI.

5. Difūzā toksiskā struma. Diferenciāldiagnoze.

TPA un autoimūna tireoidīta tireotoksiskās fāzes diferenciāldiagnostika ir obligāta. Ar autoimūnu tiroidītu vairogdziedzeris ir difūzi palielināts un palpējot ir jūtams tā blīvuma nevienmērīgums, savukārt ar TTS tas ir elastīgāks un ar tādu pašu blīvumu.

Tirotoksikoze ar autoimūnu tireoidītu - viegla vai mērena. Tirotoksikozes klīniskā attēla izpausmes laiks ir arī atšķirīgs. Ar autoimūnu tireoidītu anamnēze ir garāka, savukārt ar TPD detalizēts klīniskais attēls parādās īsākā laika posmā.

Tomēr antivielas pret tiroglobulīnu un vairogdziedzera peroksidāzi tiek noteiktas gan TTS, gan autoimūnā tireoidīta gadījumā, kam raksturīga hipotireoze pat pēc īsa perioda, kura laikā nebija izteikta vidēji smagas tireotoksikozes aina.

6. Difūzā toksiskā struma. Ārstēšanas principi.

  1. 1. Tirostatiskās zāles (merkazolils, tirmazols utt.).

Sākotnējā deva tiek nozīmēta 2-3 devās. Ar stāvokļa klīnisku uzlabošanos (normāls pulss, tireotoksikozes klīnisko pazīmju neesamība) - vidēji pēc 14-21 dienas, pēc tam ik pēc 10-16 dienām devu samazina līdz uzturošajam.

2. beta blokatori (anaprilīns, propranolols) - pirmās četras nedēļas.

3. Glikokortikoīdus izraksta:

  • Ø ar smagu tirotoksikozes gaitu kombinācijā ar endokrīno oftalmopātiju;
  • Ø ar virsnieru mazspējas pazīmēm;
  • Ø ar leikopēniju un trombocitopēniju.

4. Sedatīvi līdzekļi (broma, baldriāna, barbiturātu, trankvilizatoru preparāti).

5. Hepatoprotektori.

6. Vitamīni.

7. Hronisku infekcijas perēkļu sanācija.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

  • Narkotiku ārstēšanas smagas komplikācijas;
  • Nevēlēšanās vai nespēja ievērot zāļu režīmu;
  • Konservatīvās terapijas neefektivitāte;
  • Smaga DTZ gaita pusaugu meitenei līdz 18 gadu vecumam;
  • Toksiska vairogdziedzera adenoma.

Difūzā toksiskā goitera prognoze ir labvēlīga. Vairāk nekā 60 - 70% pacientu remisija notiek tirostatiskās terapijas ietekmē. Remisija bieži notiek spontāni vai nespecifiskas terapijas rezultātā.

Top