Kategorija

Interesanti Raksti

1 Jods
Asins analīze dzelzs lietošanai - norādes par recepti, normāli rādītāji bērniem vai pieaugušajiem
2 Balsene
“Hormons TSH: ko sievietēm nozīmē augsts līmenis? Cik tas ir bīstami? "
3 Jods
Kādi pārtikas produkti pazemina cukura līmeni asinīs
4 Hipofīzes
Hipokrāta zvēresta teksts (ar komentāriem)
5 Jods
Vai diabēta gadījumā ir iespējama fruktoze?
Image
Galvenais // Balsene

Cukura diabēta etioloģija, patoģenēze un klīnika


Diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām mūsu laika diagnozēm. Tas ietekmē visu tautību, vecuma un izcelsmes cilvēkus. Varētu šķist, ka nav iespējams sevi no tā pasargāt vai apdrošināt. Tā ir neredzama slimība, kas var negaidīti un pēkšņi ielīst. Tomēr tas ne vienmēr notiek..

Šis raksts ir veltīts cukura diabēta (DM) etioloģijai, patoģenēzei un klīnikai. Mēs arī īsi pieskaramies jautājumam par tā diagnostiku un ārstēšanu. Jūs redzēsiet, ka šai slimībai ir specifiski provokatori un cēloņi, ņemot vērā, kādus profilakses pasākumus var izstrādāt, lai to novērstu. Jūs arī uzzināsiet galvenos slimības simptomus, kas palīdzēs jums savlaicīgi noteikt tā izskatu un savlaicīgi meklēt kvalificētu palīdzību..

Tātad - cukura diabēts (etioloģija, klīnika, ārstēšana ir aplūkoti turpmāk).

Īsumā par slimību

Cukura diabēts ir hronisks endokrīnais traucējums, kas saistīts ar insulīna ražošanu, kā rezultātā palielinās glikozes līmenis asinīs. Šī slimība var izraisīt vielmaiņas traucējumus un izraisīt citas nopietnas kaites no sirds, nierēm, asinsvadiem utt..

Klasifikācija

Pirms cukura diabēta slimības galveno apstākļu izpētes (klīnika, ārstēšana, profilakse ir sniegta šajā materiālā), jums jāiepazīstas ar tās vispāratzīto klasifikāciju.

Saskaņā ar medicīnisko sistematizāciju šī slimība ir sadalīta:

  1. Pirmā tipa cukura diabēts, ko izraisa absolūts insulīna trūkums sakarā ar to, ka endokrīnie orgāni to nespēj ražot vajadzīgajā apjomā. Cits 1. tipa cukura diabēta nosaukums ir atkarīgs no insulīna, jo tā vienīgā ārstēšana ir regulārs mūža insulīns.
  2. 2. tipa cukura diabēts ir nepareizas insulīna un audu šūnu mijiedarbības rezultāts. Šī kaite tiek uzskatīta par neatkarīgu no insulīna, jo tas nenozīmē šo zāļu lietošanu ārstēšanā.

Kā redzat, šo slimību cēloņi pārsteidzoši atšķiras viens no otra. Tāpēc arī 1. un 2. tipa diabēta klīnika būs atšķirīga. Tomēr mēs par to runāsim nedaudz vēlāk..

Kas notiek organismā slimības laikā?

Slimības patoģenēze

Diabēta rašanās un attīstības mehānisms ir saistīts ar diviem galvenajiem virzieniem:

  1. Nepietiekama aizkuņģa dziedzera insulīna ražošana. Tas var notikt sakarā ar šī orgāna endokrīno šūnu masveida iznīcināšanu pankreatīta, vīrusu infekciju, stresa situāciju, onkoloģisko un autoimūno slimību dēļ..
  2. Vispārējo procesu neatbilstība starp audu šūnām un insulīnu. Šis stāvoklis var rasties insulīna struktūras patoloģisku izmaiņu vai šūnu receptoru pārkāpumu rezultātā.

Slimības etioloģija

Pirms iepazīstaties ar cukura diabēta diagnozi, klīniku, ārstēšanu, jums vajadzētu uzzināt par tā rašanās cēloņiem.

Ir vispāratzīts, ka diabēts ir iedzimta slimība, ko sarežģī citi provocējoši faktori..

Ja mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu, tad slimības cēlonis var būt vīrusu infekcijas, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera šūnas (masaliņas, cūciņa, vējbakas).

2. tipa cukura diabēta gadījumā aptaukošanās var būt provokators.

Svarīgs faktors cukura diabēta klīnikas izpausmē jāuzskata par stresa situācijām, kas var negatīvi ietekmēt endokrīno sistēmu un insulīna ražošanu, kā arī sliktos ieradumus un mazkustīgu dzīvesveidu..

Tātad, mēs noskaidrojām diabēta etioloģiju. Šīs slimības klīnika tiks parādīta zemāk..

Bieži simptomi

Ir ļoti svarīgi noskaidrot galvenās diabēta izpausmes, lai tās laikus pamanītu, konsultētos ar speciālistu un sāktu individuālu terapiju. Cukura diabēta klīnika (detalizēti analizēsim diagnostiku, ārstēšanu, profilaktiskos pasākumus) ir ļoti saistīta ar simptomātiskiem rādītājiem.

Galvenās slimības klīniskās pazīmes ir:

  • Bagātīga urinēšana, īpaši naktīs. Tas ir saistīts ar pārmērīgu glikozes klātbūtni urīnā..
  • Nepārtraukta slāpju sajūta, ko izraisa liels šķidruma zudums, kā arī paaugstināts asinsspiediens.
  • Negausīgā izsalkuma sajūta, kas rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Šie simptomi, kas parādās ātri un vienlaicīgi, ir raksturīgi 1. tipa cukura diabēta klīnikas rādītāji. Lai gan tos parasti uzskata par izplatītām pazīmēm visiem diabēta veidiem. Ja mēs runājam par insulīnatkarīgu slimību, tad jāpiemin arī spēcīgs svara zudums, ko izraisa paaugstināts tauku un olbaltumvielu metaboliskais sadalījums..

Svara pieaugums ir raksturīgs 2. tipa cukura diabēta klīnikai.

Visu veidu diabēta sekundārie simptomi ir:

  • dedzinoša ādas un gļotādu sajūta;
  • muskuļu vājums;
  • redzes traucējumi;
  • slikta brūču sadzīšana.

Kā redzat, cukura diabēta klīniskās izpausmes ir izteiktas un prasa tūlītēju nosūtīšanu pie speciālista..

Slimības komplikācijas

Ir ļoti svarīgi sākt savlaicīgu ārstēšanu. Tā kā cukura diabētu raksturo tādu nopietnu slimību provokācija kā ateroskleroze, depresija, išēmija, krampji, nieru bojājumi, čūlaini abscesi, redzes zudums.

Turklāt, ja jūs neārstējat šo kaiti vai novārtā atstājat ārsta receptes, tad ir iespējamas tādas nevēlamas sekas kā koma un nāve..

Kā tiek diagnosticēts cukura diabēts? Slimības klīnikai jābrīdina ārstējošais ārsts un jāliek viņam izrakstīt rūpīgu pārbaudi. Ko tas ietvers?

Slimības diagnosticēšana

Pirmkārt, pacientam tiks lūgts veikt asins analīzi glikozes koncentrācijai. Tas jādara tukšā dūšā, pēc desmit stundu ilgas badošanās. Kādiem aptaujas rādītājiem ir vērts pievērst uzmanību?

Cukura diabētu raksturo liels standartu pieaugums (parasti slimības rādītāji pārsniegs 6 mmol / l).

Arī speciālists var uzskatīt par nepieciešamu veikt glikozes tolerances testu, pirms kura pacientam būs jādzer īpašs glikozes šķīdums. Pēc tam divu stundu laikā tiks veikti laboratorijas testi, lai noteiktu ķermeņa toleranci pret glikozi. Ja rādītāji pārsniedz 11,0 mmol / l, tad ir vērts runāt par cukura diabēta diagnozi. Slimības klīniskā aina būs tam spilgts pierādījums, jo vēlāk var ieteikt pārbaudīt glikozilētā hemoglobīna pakāpi (līmenis, kas zemāks par 6,5%, tiek uzskatīts par normālu rādītāju)..

Arī ārstējošais ārsts var izrakstīt urīna testu, lai noteiktu cukura un acetona klātbūtni biomateriālā..

Tātad, mēs esam izlēmuši par diabēta diagnozi. Šīs slimības klīnika un ārstēšana tiks aprakstīta turpmāk..

1. tipa slimības ārstēšana

Pirms uzzināt, kā ārstēt diabētu, jums vajadzētu uzzināt konkrētu diagnozi, tas ir, noteikt slimības veidu un tā stadiju. Kā redzat, izrakstot ārstēšanu, ļoti svarīga ir vispārējā cukura diabēta klīnika..

Ja mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu, tad speciālists izraksta individuālu insulīna terapiju, kur viņš aprēķinās nepieciešamo dienas un vienreizējo zāļu devu. Šo metodi var izmantot arī 2. tipa insulīnatkarīgā diabēta gadījumā..

Insulīna zāles ir hormons, ko iegūst no dažādu dzīvnieku vai cilvēku aizkuņģa dziedzera ekstrakta. Izšķir monoidos un kombinētos insulīnus, īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības, tradicionālos, mono-pīķa un monokomponentus. Ir arī cilvēka insulīna analogi.

Zāles injicē tauku krokā, subkutāni, izmantojot īsu šļirci vai īpašu ierīci pildspalvas formā ar nelielu adatu..

Šīs manipulācijas palīdzēs kompensēt traucējumus, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa. Dažreiz pacients saņem insulīna sūkni.

Zāles injicē vairākas reizes dienā, atkarībā no ēdiena uzņemšanas un ārsta receptes.

Citi 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas principi ir zāļu klīnisko simptomu likvidēšana, slimības komplikāciju novēršana, kā arī aizkuņģa dziedzera darbības uzlabošana (šim nolūkam var izmantot tādas zāles kā "Actovegin", "Festal", "Citohroms")..

Lai sasniegtu maksimālo farmakoloģiskās ārstēšanas efektu, pacientam tiks ieteikta diēta un mērenas fiziskās aktivitātes..

II tipa slimības ārstēšana

No insulīna neatkarīga 2. tipa cukura diabēta ārstēšana parasti sākas ar diētas terapiju un mērenu vingrošanu. Tie palīdzēs jums zaudēt svaru un līdzsvarot vielmaiņu..

Ja slimība tiek diagnosticēta vēlākos posmos, ārstējošais ārsts izraksta šāda darbības spektra zāles:

  • Glikozes daudzuma samazināšana zarnās un aknās, kā arī audu jutības uzlabošana pret saražoto insulīnu (pamatojoties uz metformīnu: “Formetīns”, “Metfogama”, “Diaformīns”, “Glformīns”; pamatojoties uz rosiglitazonu: “Avandia”, pioglitazons: “Aktos”) ). Tauta šo terapiju sauc par cukura līmeņa pazemināšanu.
  • Paaugstināta insulīna sekrēcija. Tie var būt farmakoloģiski līdzekļi, otrās paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumi (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimax, Glyunenorm), kā arī meglitinīdi (Diaglinid, Starlix).
  • Zarnu enzīmu nomākšana, lai samazinātu glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā (preparāti uz akarbozes bāzes).
  • Holesterīna līmeņa samazināšana, receptoru stimulēšana asinsvadu šūnās, lipīdu metabolisma uzlabošana (zāles, kuru aktīvā sastāvdaļa ir fenofibrāts, ir PVO ieteiktais aktīvās sastāvdaļas starptautiskais nepatentētais nosaukums).

Vispārīgi ieteikumi

Kā redzat, stingra diēta un regulēta fiziskā aktivitāte ir svarīgi faktori jebkura veida cukura diabēta ārstēšanā..

Turklāt diabētiskās terapijas procesā jāpatur prātā, ka slimība ir hroniska un neārstējama. Tāpēc visas zāles būs jālieto visu mūžu un precīzi..

Svarīga loma diabēta ārstēšanā ir arī paškontrolei - jo nopietnāk un atbildīgāk pacients izturas pret savu veselību, jo vieglāka un nesāpīgāka ir slimības klīniskā gaita..

Un visbeidzot

Jā, cukura diabēts ir nepatīkama un sarežģīta slimība, kas var izraisīt daudzas nopietnas slimības un kaites. Cukura diabēta klīniskajā attēlā ir izteikti simptomi un pazīmes.

Savlaicīgai medicīniskajai palīdzībai ir svarīga loma slimības ārstēšanā un sāpīgu izpausmju likvidēšanā. Ja pacients stingri ievēro ārsta receptes, ievēro diētu, uztur aktīvu dzīvesveidu un uztur pozitīvu attieksmi, tad diabēta klīniskie rādītāji tiks samazināti līdz minimumam, un pacients varēs pilnībā justies kā vesels un pilnvērtīgs cilvēks..

Cukura diabēta etioloģija un patoģenēze

Cukura diabēts (DM) ir hroniska slimība ar absolūtu vai relatīvu aizkuņģa dziedzera hormona insulīna deficītu. Kaut arī cukura diabēta etioloģija un patoģenēze ir pētīta jau ilgu laiku, šī problēma joprojām ir aktuāla. Statistika rāda, ka katram desmitajam planētas cilvēkam ir vai nu tieša, vai latenta STS forma. Bet vissvarīgākais nav pati slimība, bet smagu komplikāciju attīstība, pie kuras tā noved..

1. tipa cukura diabēta etioloģija

Biežāk tā ir faktoru grupas kombinācija, kas ir 1. tipa cukura diabēta etioloģijas pamatā..

  • Ģenētiskā atkarība.
  • Vīrusi: Koksaki enterovīruss, masalas, vējbakas, citomegalovīruss.
  • Ķimikālijas: nitrāti, nitrīti.
  • Medikamenti: kortikosteroīdi, spēcīgas antibiotikas.
  • Aizkuņģa dziedzera slimības.
  • Liels ogļhidrātu un dzīvnieku tauku patēriņš.
  • Stress.

1. tipa cukura diabēta etioloģija nav īpaši noteikta. 1. tipa cukura diabēts ir daudzfaktoru slimība, jo ārsti nevar nosaukt precīzu etioloģisko faktoru starp iepriekšminētajiem. 1. diabēts ir ļoti iedzimts. Lielākajai daļai pacientu tiek atrasti HLA sistēmas gēni, kuru klātbūtne tiek pārnesta ģenētiski. Svarīgi ir arī tas, ka šāda veida diabēts izpaužas bērnībā un galvenokārt pirms 30 gadu vecuma.

Patoģenēze

Sākotnējā saikne cukura diabēta patoģenēzes shēmās ir insulīna deficīts - 80–90% trūkums 1. tipa gadījumā, ja aizkuņģa dziedzera beta šūnas nespēj pildīt savas funkcijas. Tas noved pie visa veida vielmaiņas traucējumiem. Bet galvenokārt samazinās glikozes iekļūšana audos, kas atkarīgi no insulīna, un tā lietošana. Glikoze ir galvenā enerģijas sastāvdaļa, un tās trūkums izraisa šūnu badu. Nesagremota glikoze uzkrājas asinīs, ko atspoguļo hiperglikēmijas attīstība. Nieru nespēja filtrēt cukuru izpaužas kā glikozes parādīšanās urīnā. Glikēmijai piemīt osmotiskā diurētiskā līdzekļa spēja, kas izpaužas kā tādi simptomi kā poliūrija (patoloģiski bieža urinēšana), polidipsija (nedabiski intensīvas slāpes), hipotensija (zems asinsspiediens)..

Insulīna trūkums izjauc līdzsvaru starp lipolīzi un lipoģenēzi, dominējot pirmajam. Tā rezultātā aknās uzkrājas liels daudzums taukskābju, kas izraisa tās tauku deģenerācijas attīstību. Šo skābju oksidēšanu papildina ketonu ķermeņu sintēze, kas izraisa tādus simptomus kā acetona smarža no mutes, vemšana un anoreksija. Visu šo faktoru shēma negatīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, kas izpaužas kā sirdsdarbības pārkāpums, asinsspiediena pazemināšanās un sabrukšanas iespēja. Orca88 spēļu automāti ir atrodami oficiālās vietnes galvenajā lapā. Daudzas dažādas laika nišas dod jums iespēju spēlēt un, protams, uzvarēt. Spēlējot šeit, jūs saņemat daudz prieka, un jūs varat izjust sajūsmu visā tās krāšņumā.

Iemesli 2. tipa cukura diabētam

2. tipa cukura diabēta etioloģiskie faktori ir līdzīgi 1. tipa cukura diabēta faktoriem. Bet, pirmkārt, priekšplānā izvirzās neveselīgs uzturs, proti, liels daudzums ogļhidrātu un tauku, kas pārslogo aizkuņģa dziedzeri un noved pie audu jutības zuduma pret insulīnu. 2. tipa cukura diabēts galvenokārt skar cilvēkus ar aptaukošanos. Mazkustīgs dzīvesveids, mazkustīgs darbs, diabēts tuvākajā ģimenē, nepareizs uzturs vai grūtniecības diabēts grūtniecības laikā ir 2. tipa diabēta etioloģija. Cukura diabēta 2 patoģenēzes pamatā ir aizkuņģa dziedzera šūnu darbības traucējumi un rezistences palielināšanās pret aknu un perifēro insulīna uztveri. Raksturīgās pazīmes ir pacienta liekais svars, augsts asinsspiediens un lēna diabēta attīstība.

1. un 2. tipa cukura diabēts

Plūsma 1. tipam ir zibenīga. Tikai dažu dienu laikā cilvēka stāvoklis ļoti pasliktinās: viņš cieš no intensīvām slāpēm, ādas niezes, sausas mutes, vairāk nekā 5 litru urīna izdalīšanās dienā. Bieži 1. tips liek sevi manīt, attīstoties diabētiskajai komai. Tāpēc ārstēšanai tiek izmantota tikai aizstājterapija - insulīna injekcija, jo 10% no nepieciešamā hormona daudzuma nespēj veikt visas nepieciešamās funkcijas.

SD 1. un 2. kurss ir atšķirīgs. Ja 1. tips attīstās ar zibens ātrumu un to raksturo izteikti simptomi, tad ar 2. veidu pacientiem bieži ilgstoši nav aizdomas par pārkāpumu klātbūtni.

2. tipa diabēts cilvēkam sākas lēni un nemanāmi. Uz aptaukošanās fona parādās muskuļu vājums, bieži sastopams dermatīts, strutojoši procesi, ādas nieze, sāpes kājās un nelielas slāpes. Laicīgi vēršoties pie endokrinologa, kompensāciju var panākt tikai ar diētas un fiziskās aktivitātes palīdzību. Bet visbiežāk pacienti cenšas nepamanīt viņu stāvokļa pasliktināšanos un slimība progresē. Cilvēkiem ar lieko svaru jābūt uzmanīgiem pret sevi un ar minimālām izmaiņām viņu stāvoklī jākonsultējas ar ārstu.

Cukura diabēta patoģenēze un etioloģija

1. un 2. tipa cukura diabēts ir tā sauktais. "Civilizācijas slimība", kas tieši saistīta ar mūsdienu dzīvesveidu. Slimības diagnoze ir balstīta uz glikozes līmeni asinīs (tā palielināšanās - hiperglikēmija). Turklāt diagnozē jāņem vērā slimības raksturīgais klīniskais attēls, tādējādi diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz vairāku faktoru kombināciju, kas nosaka slimības un tās veida klātbūtni - 1. vai 2..

Lai pilnībā izprastu 1. un 2. tipa cukura diabētu, jums jāzina, kāda ir cukura diabēta etioloģija un patoģenēze.

  1. Cukura diabēta etioloģija ir doktrīna, kas izskaidro slimības cēloņus.
  2. Cukura diabēta patoģenēze ir doktrīna, kas izskaidro slimības attīstības mehānismus un gaitu.

Cukura diabēta patoģenēze un etioloģija. Galvenie iemesli

Cukura diabēts ir vielmaiņas slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna trūkums. Skartais organisms nespēj tikt galā ar glikozi tāpat kā fizioloģiskos apstākļos, kas izraisa hiperglikēmiju.

Cukura diabētu, kura etioloģija ir diezgan daudzveidīga, pārstāv cēloņi, kas saistīti ar dažādiem mehānismiem, kas noved pie slimības, kas tāpēc ir salīdzinoši daudzveidīga grupa, nevis klīniska vienība. Lai saprastu slimības būtību, nepieciešams izpētīt pamatdatus par insulīna sekrēciju un darbību; tas nosaka cukura diabētu, kura patoģenēzi precīzi attēlo šī hormona darbības mehānisms.

Hormona polipeptīds tiek sintezēts Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu B šūnās, kas pēc signāla peptīda šķelšanās tiek uzglabāts sekrēcijas granulās, piemēram, proinsulīnā..

Šeit runa ir par molekulas šķelšanu, tādējādi B šūnas atbrīvo insulīna molekulas un tajā pašā laikā ekvimolāru daudzumu C-peptīda. Līdz ar asins plūsmu abi peptīdi nonāk aknās, kas darbojas kā filtrs, kurā apmēram pirmā daļa insulīna molekulas tiek savākta jau pirmās piegādes laikā..

Tādā veidā organisms pasargā sevi no pārmērīgas insulīna aktivitātes, kas akūtā pārpalikumā var izraisīt nevēlamu hipoglikēmiju. Pēc iziešanas caur aknām insulīns caur lielo asinsriti nonāk perifēros audos, ieskaitot taukaudus un muskuļu audus.

Papildus aknu šūnām un tauku šūnām ir svītrainie muskuļi, kuru šūnu membrānā ir specifiski insulīna receptori. Insulīna molekulas saistās ar receptoru alfa apakšvienībām un tāpēc izraisa ķēdes reakciju, kas nosaka hormona iedarbību.

Pateicoties insulīna saistīšanai ar receptoru, tiek aktivizēta beta apakšvienība, kas tās intracelulārajā daļā (t.i., domēnā) izraisa insulīna receptora substrāta aktivāciju. Pašlaik ir vairāki šo molekulu veidi (IRS-1, IRS-6...), kuru funkcijas jau ir lielā mērā noskaidrotas.

IRS-1 un IRS-2 substrāti ir galvenās molekulas citu reakciju kaskādei šūnā. Mēs varam teikt, ka ir divi galvenie ceļi: vienā aktivizējas fosfatidilinozitol-3-kināze (PI 3-K), otrajā - olbaltumvielu kināzi aktivizē mitogēns.

Rezultātā runa ir par glikozes transportēšanu šūnā, kurā ir iesaistīti no insulīna atkarīgi glikozes nesēji, turklāt tiek izmantoti insulīna metaboliskie efekti, kas veicina olbaltumvielu, lipīdu un glikogēna sintēzi, kā arī tā aktivitāti izaugsmei..

Galīgais efekts ir atkarīgs no pilnīgas atsevišķu daļēju reakciju harmonijas, kas uztur glikozes līmeni asinīs un vielmaiņas procesus fizioloģiskās normas robežās. Izmaiņas, kas saistītas ar jebkuru insulīna sintēzes ķēdes daļu ar mērķa efektu, noved pie glikozes tolerances defektiem, kuru ģenēze tādējādi ir ievērojami atšķirīga..

Tas nav viens traucējums, un diabēts nav viena slimība, bet gan slimību grupa, kurai piemērotāka ir “sindroma” definīcija. Mūsdienu diabēta klasifikācijā tiek izmantotas zināšanas par patoģenēzi, kas ļauj racionāli pieiet ārstēšanas pasākumiem.

Diabēta definīcijā tiek lietots termins "absolūts" vai "relatīvs" insulīna deficīts, kas izteikts patoģenētiskā pieejā diabētiskā sindroma un tā ārstēšanas novērtēšanai. Tā ir arī divu galveno diabēta veidu - 1. un 2. tipa diabēta - pamatīpašība..

1. tipa cukura diabēts

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā daļa šāda veida slimībās nespēj ražot insulīnu, kas izraisa absolūtu nepietiekamību un tendenci uz ketoacidozi, jo gan izdalītās taukskābes, gan aminoskābes ir ketoplastisks substrāts ketona ķermeņu veidošanai..

Diabētu izraisa autoimūna kondicionēta pakāpeniska B šūnu izzušana, ko var pierādīt ar autoantivielu klātbūtni. Antivielu noteikšana pret glutamīnskābes dekarboksilāzi un tirozīna fosfatāzi (IA-2ab), bet arī pret insulīnu ir pierādījums tam, ka dažas molekulas kļūst autoantigēnas, pret tām vērsta autoimūna reakcija..

Antivielas var noteikt pirms diabēta parādīšanās, tas ir, pirms cilvēkam tiek noteikta glikozes defektu tolerance. Autoimūna procesa attīstībai HLA sistēmas II klases haplotipu izmaiņu dēļ nepieciešama ģenētiska predispozīcija.

Mēs runājam par DR3, DR4 un DQA1 un DQB1 gēnu alēlēm, kuru saistība ar 1. tipa cukura diabētu ir atkārtoti pierādīta. Dažas šo gēnu alēles palielina slimības attīstības risku (piemēram, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 utt.), Citas darbojas gluži pretēji - aizsargājoši (DQA1-0102, DQB1-0602 utt.).

It īpaši, ja tiek apvienotas riska alēles, palielinās 1. tipa diabēta attīstības varbūtība. Par lielu risku ziņots par heterozigotu DR3 / DR4 genotipu vai DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Pamazām tika raksturoti dažādi reģioni un gēni, kas saistīti ar 1. tipa cukura diabētu (apzīmēti kā IDDM marķieri no 1 līdz 15), no kuriem vissvarīgākais ir IDDM-1 marķieris, kas saistīts ar 6. hromosomu, kas attiecas uz iepriekšminētajiem II klases sistēmas HLA gēniem. un IDDM-2, kam ir saikne ar insulīna gēnu 11. hromosomā (t.i., VNTR polimorfisms).

Ģenētiskā nosliece ļauj imūnsistēmai, kas ietver gan šūnu, gan humorālas reakcijas, tieši vērsties pret saviem antigēniem. Molekulārā līmenī šo procesu mediē HLA sistēmas molekulas, kas saista attiecīgo peptīdu, tādējādi atvieglojot tā parādīšanos un T-limfocītu receptoru atpazīšanu..

Lai peptīds saistītos ar HLA gēnu, būtiska ir aminoskābes serīna vai alanīna klātbūtne DQ2 vai DQ8 molekulu beta ķēdes 57. pozīcijā. Peptīdu saites stiprumu pastiprina arginīns, kas lokalizēts DQ molekulu alfa ķēdes 79. pozīcijā.

Ja DQ molekulā, kas atrodas beta ķēdes 57. pozīcijā, ir asparagīnskābe, peptīdu saite var nesasniegt peptīdu saiti, tādējādi novēršot tās parādīšanos T šūnās. Tāpēc ir acīmredzams, ka vienkārša punktu mutācija, kas noved pie dažādu aminoskābju parādīšanās noteiktā starpposma molekulu HLA saistīšanās vietā, var ietekmēt autoimūnas darbības attīstību..

Tiek uzskatīts, ka izraisītājs ir eksogēni faktori, īpaši vīrusu infekcija, ko parasti izraisa enterovīrusi. Visbiežāk ir pierādīts, ka tas ir saistīts ar citomegalovīrusu, paramiksovīrusu, Koksaki vīrusiem vai masaliņām. Turklāt ir labi zināma arī govs piena negatīvā ietekme maziem bērniem vai atsevišķu toksīnu iedarbības nozīme, taču šīs ietekmes detaļas daudzos veidos paliek neskaidras..

Saliņu iznīcināšanu papildina limfocītu infiltrācija, kas parādās pašā sākumā, pat pirms sākas B šūnu izzušanas process. Šajā procesā izšķiroša loma ir T-limfocītiem. Lai attīstītos diabēts, jāiznīcina apmēram 90% B šūnu; šis process parasti turpinās mēnešus vai, iespējams, pat gadus.

Precīzu šī procesa ilguma laiku var būt grūti noteikt, jo ārsta un pacienta tikšanās notiek pēc diabēta sākuma. Fakts, ka autoimūnais process var ilgt atšķirīgi ilgu laiku, pastiprina zināšanas, kas iegūtas no LADA diabēta pētījumiem.

Tas ir lēnām attīstošs diabēts, ko izraisa autoimūns process pieaugušajiem (tas ir, latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), kurā tiek demonstrētas antivielas GADA vai IA-2ab.

Sākotnējā slimības gaita ir tik viegla, ka pieaugušie ar cukura diabētu bieži tiek ārstēti ar perorāliem pretdiabēta līdzekļiem, vai arī slimība tiek uzskatīta par 2. tipa cukura diabētu. Pēc mainīga perioda, kas bieži ilgst vairākus gadus, šī ārstēšana nav efektīva (tādēļ šo stāvokli identificē kā perorālu pretdiabēta līdzekļu sekundāru mazspēju), kā rezultātā tiek nozīmēta insulīna terapija.

Šī fāze atbilst laikam, kad paša insulīna ražošana jau ir kritiska un ķermenim nepieciešama eksogēna insulīna piegāde. Antivielu pārbaude jau agri parāda, ka tas nav 2. tipa diabēts, bet lēnām progresējošs 1. tipa diabēts..

Tādējādi autoimūns process var notikt uzņēmīgiem indivīdiem jebkurā dzīves laikā un dažādos ātrumos. Tāpēc 1. tipa cukura diabēts, kas izraisa absolūtu atkarību no eksogēna insulīna piegādes, var rasties visās vecuma grupās, ieskaitot pilngadību, un tāpēc šodien pilnībā lietotais termins "nepilngadīgo diabēts" ir pilnībā izslēgts..

Autoimūna procesa gaita bieži ir ātrāka jaunībā, bet pieaugušā vecumā var sastapt raksturīgo straujo 1. tipa cukura diabēta sākšanos ar ketoacidozi. Procesa ātrums lielā mērā ir atkarīgs no riska alēļu kombinācijas klātbūtnes, t.i. ģenētiskā nosliece.

Papildus iepriekšminētajām pacientu grupām ar 1. tipa cukura diabētu ar antivielu klātbūtni jāpiemin arī diabētiķi, kuriem antivielas netika atklātas. Šie pacienti pieder pie idiopātiska 1. tipa cukura diabēta grupas, kuru pašlaik uzskata par tās otro apakškopu. Sīkāka informācija par slimības attīstību šajā diabēta apakšgrupā vēl nav sniegta..

2. tipa cukura diabēts

Atšķirībā no iepriekšējās grupas, 2. tipa cukura diabētam ir pilnīgi atšķirīga patoģenēze, un to vienlaikus raksturo relatīvs insulīna deficīts. Insulīna sintēze tiek uzturēta, bet hormona izdalīšanās no B šūnām, reaģējot uz sekrēcijas stimulu glikozes ietekmē, nav normāla.

Traucējums ietekmē pirmo, ātro hormona sekrēcijas fāzi, kuras ražošana samazinās un pamazām pazūd. Tas maina glikēmijas līmeni pēc ēšanas, jo aizkavētā insulīna sekrēcija to neuztur fizioloģiskās normas robežās..

Papildus sekrēcijas traucējumiem, kam raksturīgas arī citas novirzes, ir arī traucējumi insulīna darbībā uz mērķaudiem (aknām, taukiem un muskuļu audiem)..

Parasti mēs runājam par pēcreceptoru līmeni. Dažos apstākļos, kas saistīti ar traucētu insulīna saistīšanos ar receptoriem, kas tomēr pieder citai diabēta grupai, 2. tipa diabēta saistīšanās ar insulīnu netiek ietekmēta..

Tāpēc liela uzmanība tiek veltīta pēcreceptoru kaskādes reakcijām, savukārt t.s. kandidātgēni, kas varētu izskaidrot pazeminātas jutības pret insulīnu klātbūtni vai rezistenci pret šo hormonu.

Vienlaicīga insulīna sekrēcijas traucējumu kombinācija un tā ietekmes samazināšanās ķermeņa audos ir 2. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā. Abos līmeņos pārkāpumu var kvantitatīvi novērtēt dažādos veidos, kas izraisa ievērojamu izpausmju neviendabīgumu. Slimība attīstās ģenētiski noslieces indivīdiem, tomēr ģenētiskais stāvoklis pilnīgi atšķiras no 1. tipa cukura diabēta.

Jāatzīmē, ka insulīna rezistence pastāv bez diabēta, piemēram, cilvēkiem ar aptaukošanos un normālu glikozes toleranci. Taukaudi ir "šķērslis" insulīna darbībai, taču, visticamāk, tas nav vienīgais iemesls, jo rezistence izpaužas arī muskuļos un aknās.

Norādīta arī taukaudu hormonu (piemēram, rezistīna, adiponektīna) un citu mediatoru piedalīšanās, kuru regulēšanas mehānismi kļuvuši zināmi tikai pēdējos gados, bet citi vēl nav zināmi. Insulīna rezistence palielina sekrēcijas prasības B šūnām, kā rezultātā rodas hiperinsulinēmija.

Hroniski paaugstināts insulīna līmenis pats par sevi ierobežo hormona iedarbību, kas savukārt pasliktina tā darbību. Ja cilvēkam nav ģenētiskas noslieces uz traucētu insulīna sekrēciju, stimulētā hormona sekrēcija uztur glikozes toleranci normālā diapazonā un, neskatoties uz būtiskas individuālas insulīna rezistences klātbūtni, viņam neizdosies diabēts.

Tāpēc ir skaidrs, ka diabēta izpausmei vienmēr jābūt insulīna sekrēcijas pārkāpumam, savukārt rezistenci pret hormonu var novērtēt dažādos veidos un palielināt traucējumu pakāpi..

Dažu pēdējo gadu laikā pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka pastāv pazemināta saikne starp insulīna sekrēcijas traucējumiem un tā iedarbības pasliktināšanos. Vai šī saikne notiek arī cilvēka ķermenī, vēl jānoskaidro..

2. tipa cukura diabēta B šūnas ražo insulīnu, taču šī sekrēcija nav pietiekama, tāpat kā veselam cilvēkam, lai uzturētu glikozes līmeni normālā diapazonā, tāpēc šajā gadījumā tiek runāts par relatīvu insulīna trūkumu. Pat neliels šī hormona daudzums var novērst ketoacidozes attīstību, tāpēc 2. tipa cukura diabēts pēc savas būtības nav pakļauts ketoacidozei.

Tomēr mainās tauku vielmaiņa, palielinās brīvo taukskābju līmenis, kas pats par sevi veicina insulīna rezistences veidošanos. Ir arī pierādīts, ka tie ir paaugstināti muskuļos. Tauku vielmaiņas traucējumi ir tik nozīmīgi, ka terminu "cukura diabēts-lipidus" lieto, lai apzīmētu šāda veida diabētu..

Pēc dažu ekspertu domām, lipīdu metabolisma pārkāpums ir primārais, savukārt glikozes homeostāzes mazspēja rodas sekundāri, tāpēc tika izveidots termins "diabēta lipidus". Tāpat Randla cikls (tauku un glikozes oksidācijas attiecība) joprojām tiek apspriests saistībā ar insulīna rezistences patoģenēzi, lai gan, visticamāk, cilvēkiem tas nedarbojas tāpat kā izmēģinājumu dzīvniekiem..

Tomēr nav šaubu, ka glikozes un tauku vielmaiņas ceļi ir ļoti līdzīgi. Nesen ir pierādīts, ka brīvās taukskābes nonāk muskuļu šūnās, kurās, pirmkārt, tās aktivizē reaktīvo skābekļa sugu ražošanu, un, otrkārt, aktivizējot proteīnkināzi C, tās noved pie insulīna receptora substrāta patoloģiskas fosforilēšanas, kuras laikā serīna un treonīns bloķē tirozīna normālu fosforilēšanu.

Tas noved pie signalizācijas kaskādes nomākšanas, ieskaitot glikozes transporta samazināšanos šūnās. No šī viedokļa vielmaiņas traucējumi 2. tipa cukura diabēta gadījumā jāapsver daudz dziļāk nekā vienkārši novirzes glikozes līmeņa regulēšanā. Ilgstoša B šūnu iedarbība uz paaugstinātu lipīdu koncentrāciju izraisa toksisku efektu (t.i., lipotoksicitāti), kas izpaužas kā samazināta insulīna sekrēcija.

Tāpat hroniski paaugstināts glikozes līmenis izraisa traucētu B šūnu reakciju (glikozes toksicitāti). Abi efekti pēc tam apvieno un ietekmē perifēros mērķa audus, kur tie pasliktina insulīna darbību un tādējādi samazina glikozes izmantošanu. Diagramma vienlaikus parāda primāro lipotoksicitāti hiperglikēmijas attīstībā.

No procesa dinamikas viedokļa jāatzīmē, ka 2. tipa cukura diabēts ir progresējoša slimība, kas noved pie insulīna sekrēcijas traucējumu un tā darbības pakāpeniskas padziļināšanās (paātrināšanās) ar sekojošiem vielmaiņas un orgānu darbības traucējumiem..

Cukura diabēta etioloģija un patoģenēze

Cukura diabēts (HM) ir hroniska endokrīno vielmaiņas slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna deficīts, kas attīstās dažādu endogēno (ģenētisko) un eksogēno faktoru kopīgas iedarbības rezultātā, un kurai raksturīga hiperglikēmija, asinsvadu, nervu, dažādu orgānu un audu bojājumi..

Ir divu veidu cukura diabēts: atkarīgs no insulīna (I tipa cukura diabēts) un nav atkarīgs no insulīna (II tipa diabēts). I tipa diabēts ir biežāk sastopams jauniešiem, bet II tipa diabēts - gados vecākiem cilvēkiem.

Izplatība.Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām; šobrīd medicīniskās un sociālās nozīmes ziņā tā ieņem 3. vietu pēc sirds un asinsvadu un onkoloģiskajām slimībām. Pēc PVO ekspertu domām, tā sastopamības biežums rūpnieciski attīstītajās valstīs ir vidēji 4-6% no visiem iedzīvotājiem. Šis skaitlis katru gadu palielinās. Saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir vairāk nekā 150 miljoni diabēta slimnieku.

Etioloģija un patoģenēze.Šobrīd nav šaubu par slimības polietioloģiju, kas ir klīniski un eksperimentāli pierādīta abu veidu cukura diabēta gadījumā..

I tipa diabētu raksturo ievērojams insulīna deficīts un smaga slimība. Šajā gadījumā (tiek ietekmētas 3 aizkuņģa dziedzera šūnas ar traucētu insulīna veidošanos un sekrēciju. P-šūnu disfunkcija ir saistīta ar

vīrusu vai autoimūna procesa (insulīta) attīstība, visbiežāk iedzimtas noslieces klātbūtnē.

Novērojumi liecina, ka saslimstība ar cukura diabētu palielinās agrā pavasarī, rudenī un ziemā, t.i. periodos ar visaugstāko vīrusu infekciju biežumu.

I tipa diabēta attīstību veicina pankreatīta, holecistopankreatīta klātbūtne; nervu sistēmas traucējumi un asins piegāde iekšējiem orgāniem; toksisks kaitējums P šūnām; dažādi aizkuņģa dziedzera patoloģiski procesi (ieskaitot vēzi).

II tipa diabēts biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem. Insulīna nepieciešamības palielināšanās šajos gadījumos ir saistīta ar ne-aizkuņģa dziedzera ietekmēm, t.i. ar kontrainsulāriem faktoriem, kas nav atkarīgi no aizkuņģa dziedzera funkcijas stāvokļa. Tie ietver virsnieru hormonus, glikagonu, dažus hipofīzes hormonus, olbaltumvielu un tauku kompleksus, kas cirkulē asinīs, kā arī vairākus medikamentus. Uzskaitītie kontrainsulārie faktori neitralizē, iznīcina insulīnu vai vājina tā iedarbību audos.

Cukura diabēta attīstības predisponējošie faktori ir: liekais svars (īpaši kombinācijā ar zemu fizisko aktivitāti); akūtas un hroniskas neiropsihiskas stresa situācijas; ilgstošs garīgais nogurums; infekcijas slimības; grūtniecība; trauma, operācija; aknu slimība. Alkohols veicina diabēta attīstību, tieši ietekmējot aizkuņģa dziedzera P šūnas vai bojājot aknas, asinsvadus un nervu sistēmu.

Aptaukošanās ir viens no galvenajiem II tipa diabēta attīstības riska faktoriem. Tas noved pie vielmaiņas tauku komponentu satura palielināšanās asinīs, hipertensijas attīstības, audu badošanās ar badu, nepieciešamības pēc insulīna palielināšanās un taukaudu receptoru jutīguma samazināšanās pret to. Diabēta sastopamība cilvēkiem ar izteikti izteiktu aptaukošanos ir 10 reizes lielāka nekā veseliem cilvēkiem.

Stress ir būtisks cukura diabēta etioloģijā. Tiek uzskatīts, ka stresa situācijām nav cēloņsakarības, bet gan tikai paātrinoša ietekme abu veidu slimības veidošanā, izraisot homeostāzes un imūnā stāvokļa neirohormonālās regulēšanas pārkāpumu..

Cukura diabēta patoģenēze ir sarežģīta un daudzpusīga; tas ir atkarīgs gan no pašas aizkuņģa dziedzera funkcijas, gan no ne-aizkuņģa dziedzera faktoriem. Pirmkārt, tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa. Insulīna trūkuma vai citu iemeslu dēļ glikozes pāreja muskuļos un taukaudos kļūst apgrūtināta, samazinās glikogēna sintēze aknās un palielinās glikozes veidošanās no olbaltumvielām.-

cov un tauki (glikoģenēze). Šo procesu rezultātā palielinās glikozes saturs asinīs; tas sāk izdalīties ar urīnu, ko parasti papildina kopējās urinēšanas palielināšanās. Tas ir saistīts ar osmotiskā spiediena palielināšanos un ūdens reabsorbcijas samazināšanos nierēs..

Ar insulīna trūkumu un ogļhidrātu metabolisma traucējumiem samazinās tauku sintēze un palielinās to sadalīšanās, kas izraisa taukskābju satura palielināšanos asinīs. Tauki tiek nogulsnēti aknu audu šūnās un noved pie tā pakāpeniskas tauku deģenerācijas. Tā kā tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, palielinātā daudzumā rodas nepietiekami oksidēti tauku vielmaiņas produkti (ketona ķermeņi), kā rezultātā var attīstīties ķermeņa saindēšanās ar šiem produktiem. Acetons sāk izdalīties ar urīnu. Olbaltumvielu sintēze ir novājināta, kas negatīvi ietekmē audu augšanu un atjaunošanos.

Aknu olbaltumvielu pārvēršana ogļhidrātos (neoglikoģenēze) tiek palielināta, palielinās slāpekli saturošo sadalīšanās produktu (urīnvielas uc) saturs asinīs..

Visus šos procesus ietekmē ne tikai insulīna trūkums, bet arī citas bioloģiski aktīvās vielas: pretizolētie hormoni; fermenti, kas noārda insulīnu; insulīna saistvielas; daži asins proteīni; taukskābju.

Cukura diabēta attīstībā izšķir trīs posmus, kuru ilgums ir atšķirīgs: 1) prediabēts; 2) latents diabēts - traucēta glikozes tolerance; 3) atklāts cukura diabēts.

Prediabēts ir dzīves periods, kas ir pirms slimības, noslieces stāvoklis. Ir identificēti vairāki faktori, kas veicina slimības attīstību. Riska grupā ietilpst: identiski dvīņi, kuros vienam no vecākiem ir diabēts; sievietes, kas dzemdējušas dzīvu bērnu, kas sver 4,5 kg vai vairāk; sievietes ar glikozūriju grūtniecības laikā, kā arī pēc aborts vai nedzīvi dzimušas sievietes; personas, kas cieš no aptaukošanās, aterosklerozes, hipertensijas, podagras.

Latents diabēts parasti nav klīniski acīmredzams. To raksturo normoglikēmija tukšā dūšā, glikozūrijas neesamība un tā tiek atklāta tikai tad, kad tiek veikts glikozes tolerances tests. Pacientiem glikēmija var palielināties stresa, drudža, infekcijas, grūtniecības laikā, ķirurģiskas iejaukšanās laikā (anestēzija).

Skaidru cukura diabētu raksturo skaidrāki simptomi, klīniskās izpausmes un laboratorijas dati.

Klīniskā aina Diabēta klīniskās izpausmes nosaka slimības raksturs, ilgums, kompensācijas stāvoklis, asinsvadu un citu traucējumu klātbūtne un

komplikācijas. Parasti visus šos simptomus var iedalīt divās grupās: 1) simptomi, ko izraisa slimības dekompensācija; 2) simptomi diabētisko angiopātiju, neiropātiju un citu sarežģītu vai vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes un smaguma dēļ.

Cukura diabēta kompensācija nozīmē apmierinošu pacienta vispārējo stāvokli, darbspēju saglabāšanu, noteiktā līmenī, tuvu normālam līmenim, saglabājot ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma pamatrādītājus (īpaši tādus kā glikēmija un glikozūrija). Glikozes līmenis asinīs veseliem cilvēkiem ir no 3,5 līdz 5,5 mmol / l (60-100 mg 100 ml asiņu) tukšā dūšā un līdz 7,7 mmol / l (140 mg%) dienā pēc ēšanas.

Hiperglikēmija un glikozūrija ir kardinālā cukura diabēta simptomi. Tomēr, lietojot daudz saldumu, var novērot īslaicīgu, īslaicīgu pārtikas hiperglikēmiju..

Hiperglikēmijas un glikozūrijas attīstība nosaka visu klīnisko izpausmju simptomu kompleksu, kas raksturīgs dekompensētam cukura diabētam. Tipiskākie simptomi ir: polidipsija (slāpes), poliūrija (diurēze vairāk nekā 2 - 2,5 litri, dažreiz 6-10 litri), nokturija (nakts urīna izvadīšana); bērniem var būt enurēze, sausa mute. Sausas gļotādas, nepanesamas slāpes izraisa ķermeņa dehidratācija, cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās liela šķidruma daudzuma zuduma dēļ urīnā.

Polifāgija, kas raksturīga procesa sākumam, tiek aizstāta ar apetītes samazināšanos līdz pat anoreksijai. Palielinoties vielmaiņas traucējumiem, tiek atzīmēts progresējošs vājums, pievienojas dispepsijas parādības. Metabolisma procesu katabolisko orientāciju papildina pieaugošs muskuļu un vispārējs nespēks, invaliditāte un reparatīvo procesu samazināšanās. Uzskaitīto simptomu smagums, to attīstības ātrums ir atkarīgs no slimības dekompensācijas pakāpes. Papildus simptomiem, kas saistīti ar traucētu ogļhidrātu metabolismu (hiperglikēmija un glikozūrija), 45–100% pacientu ir sūdzības, kas saistītas ar traucētu sirds un asinsvadu darbību, nervu bojājumiem, redzes traucējumiem, nieru, smadzeņu, nervu sistēmas funkciju izmaiņām - dažādu diabētisko angioneiropātiju izpausmēm..

No insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM), it īpaši jaunā vecumā, raksturojas ar akūtu sākumu ar strauji progresējošām slāpēm, poliūriju, polifāgiju, kam drīz seko anoreksija. Neskatoties uz palielināto apetīti, pacienti dramatiski zaudē svaru; viņiem rodas vājums, nespēks, miegainība. Kad

nesavlaicīga diagnoze un atbilstošas ​​terapijas neesamība, slimība ātri progresē, un attīstās ketoacid devas. Šī nediagnosticētā cukura diabēta perioda ilgums ir mainīgs. Akūtos gadījumos tas var ilgt vairākas dienas, kuru laikā attīstās ārkārtēja DM dekompensācijas pakāpe - diabētiskā koma. Metabolisma traucējumu ātrums ir atkarīgs no daudziem iemesliem: vienlaicīgām infekcijām, traumām, stresa utt. Visbiežāk remisija ir nepilnīga un sastāv no straujas un būtiskas insulīna devas samazināšanās pēc stabilas kompensācijas sākuma. Pilnīga remisija ar absolūtu insulīna atcelšanu notiek daudz retāk, galvenokārt jauniem vīriešiem un bērniem (biežāk vīriešiem). Remisijas ilgums ir no 2 līdz 3 līdz 6 mēnešiem, dažreiz no 2 līdz 3 gadiem.

No insulīnneatkarīgā cukura diabēta (NIDDM) raksturīga lēnāka slimības progresēšana (īpaši gados vecākiem cilvēkiem). Izdzēšot klīnisko ainu, slimība nemanāmi turpinās gadiem ilgi un tiek atklāta nejauši, ņemot vērā jau attīstīto diabētisko asinsvadu vai nervu bojājumu. Cukura diabēta dekompensācijas izraisītās sūdzības nav tik izteiktas, tās var būt epizodiskas. Slāpes, poliūrija pastiprinās vakarā, pēc ēšanas, un tikai uz izteiktas dekompensācijas fona kļūst izteikti. Šādas sūdzības iesniedz 20 - 67% pacientu. Tomēr NIDDM var izpausties diezgan akūti, it īpaši, ja tas notiek uz infekcijas, intoksikācijas, traumu utt..

Pēc kursa smaguma pakāpes atklāts diabēts ir sadalīts vieglās, vidēji smagās un smagās formās..

Vieglā formā (I pakāpe) kompensācija (normoglikēmija un aglukozūrija) tiek panākta tikai ievērojot diētu. Parasti II tipa cukura diabēts.

Vidēji smagā diabēta (II pakāpe) gadījumā ogļhidrātu metabolisma kompensāciju var panākt, izmantojot insulīna terapiju vai perorālos hipoglikēmiskos līdzekļus.

Smagu diabētu (III pakāpe) raksturo smagu novēlotu komplikāciju klātbūtne: mikroangiopātija (proliferatīvā retinopātija, II un III pakāpes nefropātija) un neiropātija.

Sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas diabēta gadījumā ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem. Tās var būt ar pārsvarā sirds bojājumiem (miokarda infarkts un kardiomiopātija) vai asinsvadiem (angiopātija).

Ārstēšana.Ārstēšanas taktikas izvēle ir atkarīga no diabēta veida, klīniskā kursa, slimības attīstības stadijas utt..

Cukura diabēta ārstēšanas pamatprincips ir vielmaiņas traucējumu normalizēšana. Šī pārkāpuma kompensācijas kritēriji ir aglukozūrija un cukura līmeņa asinīs normalizēšana dienas laikā..

Cukura diabēta terapija ir sarežģīta, ietverot vairākus komponentus: 1) diēta; 2) zāļu lietošana; 3) dozētas fiziskās aktivitātes; 4) pacienta iemācīšana paškontroles metodēm; 5) novēlotu cukura diabēta komplikāciju profilakse un ārstēšana.

Diēta ir obligāts terapijas veids visām cukura diabēta klīniskajām formām. Lai izvairītos no asām glikozes satura svārstībām asinīs, pacientu uzturam jābūt daļējam, vismaz 4 reizes dienā..

Insulīna terapija tiek veikta IDDM. Izšķir īstermiņa, vidējas un ilgstošas ​​darbības insulīna preparātus. Lielākā daļa pacientu lieto ilgstošas ​​darbības zāles, jo tās visu dienu darbojas vienmērīgi un neizraisa asas glikozes līmeņa svārstības asinīs. Cilvēka fizioloģiskās vajadzības ir 40 - 60 insulīna vienības dienā. Nepieciešama pastāvīga glikozes līmeņa kontrole asinīs (glikēmiskā līkne) un urīnā (glikozes-urīnprofils).

Diabēts pašlaik nav izārstējams. Pacienta paredzamais dzīves ilgums un darbspēja ir atkarīga no vecuma, slimības smaguma un pareizi izvēlētās ārstēšanas metodes.

Profilakse: Cukura diabēta gadījumā tiek izmantoti šādi primārie profilakses pasākumi.

1. Pilnvērtīgs uzturs ar mērenu vai labāk ar nenozīmīgu viegli sagremojamu ogļhidrātu uzņemšanu. Kā liecina pēdējo gadu pētījumi, jāierobežo bērnu govs piena uzturs, kas veicina diabēta attīstību.

2. Aktīvs dzīvesveids ar ikdienas mērenām fiziskām aktivitātēm.

3. Ķermeņa sacietēšana, lai palielinātu izturību pret saaukstēšanos.

4. Normāla ķermeņa svara uzturēšana.

5. Ogļhidrātu metabolisma izpēte pēc infekcijas slimībām, smagām stresa situācijām, grūtniecības laikā utt..

6. Sistemātiska dispansera novērošana un pārbaude.
Sekundārā diabēta profilakse ir vērsta uz profilaksi-

slimības progresēšana un iespējamās komplikācijas. Sekundārie profilakses pasākumi galvenokārt ietver visus iepriekš minētos primārās profilakses pasākumus, kā arī šādus īpašos pasākumus.

1. Racionāla uztura ar viegli sagremojamu ogļhidrātu ierobežošanu, kas ļauj uzturēt normālu ķermeņa svaru.

2. Pietiekamas (ņemot vērā vecumu un stāvokli) fiziskās aktivitātes.

3. Diētiskās terapijas neefektivitātes gadījumā - perorālu hipoglikēmisko līdzekļu lietošana nelielās devās (ja nav kontrindikāciju).

54) Cukura diabēts, tā veidi. 1. un 2. tipa cukura diabēta etioloģija un patoģenēze. Cukura diabēta zobu izpausmes.

Cukura diabēts ir hroniskas hiperglikēmijas stāvoklis, ko izraisa insulīna trūkums vai tādu faktoru pārpalikums, kas iebilst pret tā darbību. Cukura diabēta izpausmes ietver metabolisko, ogļhidrātu, ketoacidozi, progresējošu nieru kapilāru, tīklenes, perifēro nervu bojājumus un smagu aterosklerozi..

Galvenās diabēta izpausmes ir hiperglikēmija, dažreiz sasniedzot 25 mmol / l, glikozūrija ar glikozes saturu urīnā līdz 555 - 666 mmol / dienā (100 - 120 g / dienā), poliurija (līdz 10 - 12 L urīna dienā), polifāgija un polidipsija.

Etioloģija. Insulīna deficīts ir cukura diabēta cēlonis. Saskaņā ar rašanās mehānismu insulīna deficīts var būt aizkuņģa dziedzera- saistīts ar insulīna biosintēzes un izdalīšanās pārkāpumu vai ārpusdziedzera (radinieks)- ar normālu insulīna sekrēciju aizkuņģa dziedzera saliņās.

Insulīna deficītu var izraisīt ģenētiski vai iegūti faktori.

Atkarībā no insulīna deficīta cēloņiem un pakāpes: primārais un sekundārais (simptomātisks).

Primārajā izolēts cukura diabēts, atkarīgs no insulīna (I tips) un insulīnneatkarīgs (II tips).

Sekundārā ir saistīta ar noteiktām slimībām: akromegālija, Itsenko-Kušinga slimība, aizkuņģa dziedzera slimības, zāļu darbība, ķīmiskas vielas, ģenētiski sindromi.

Atsevišķas klases pārstāv ar nepietiekamu uzturu saistītu diabētu un gestācijas diabētu.

Primārais diabēts ir izplatīts. Tā izcelsmē, kā arī ģenētiskajos faktoros, imūnsistēmas mehānismiem un vides ietekmei ir noteikta loma..

No insulīna atkarīgo cukura diabētu (IDDM) raksturo insulīnopēnija - absolūts insulīna deficīts ar vielmaiņas traucējumiem, kuriem ir nosliece uz ketoacidozi. Šī forma attīstās pusaudža gados, ģenētiskā nosliece tiek apvienota ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem. Biežāk (HLA-B8-DR3 un B15-DR4). Ir kombinācija ar citām autoimūnām slimībām (insulīnīts, tireoidīts), antivielu klātbūtne pret insulīnu, β-šūnas. Slimības sākums ir saistīts ar iepriekšēju vīrusu infekciju (masalas, masaliņas, hepatīts, cūciņa). Saikne starp ģenētiskajiem un imūnsistēmas mehānismiem ir izskaidrojama ar HLA sistēmas gēnu atrašanās vietu netālu no lokusa, kas atbild par ķermeņa imūnreakciju 6. hromosomā. Atsevišķu leikocītu antigēnu klātbūtne norāda uz ķermeņa imūno stāvokļa īpatnībām. Ārējs faktors, kas veicina iedzimtas noslieces uz cukura diabētu realizāciju: vīrusi ar paaugstinātu beta-tropismu indivīdiem, kuri ir HLA sistēmas antigēnu nesēji. Vīrusi iznīcina β-šūnas vai, sabojājot tās, izraisa autoimūnu procesu.

No insulīna neatkarīgu cukura diabētu (NIDDM) raksturo minimāli vielmaiņas traucējumi. Tās pamatā ir relatīvs insulīna deficīts, ko izraisa pārēšanās, aptaukošanās un insulīna receptoru skaita samazināšanās. Antivielas pret beta šūnām un insulīnu nav. Diabēts izpaužas pēc 40 gadiem, tam ir izteiktāks iedzimts stāvoklis.

Patoģenēze. Insulīna deficīts cukura diabēta gadījumā tiek papildināts ar visu veidu metabolismu. Ogļhidrāti - izpaužas ar hiperglikēmiju un glikozūriju.

Ogļhidrātu metabolisma traucējumu patoģenētiskais mehānisms cukura diabēta gadījumā ir heksokināzes reakcijas ātruma palēnināšanās, jo samazinās šūnu membrānu caurlaidība un glikozes transports šūnās, samazinās heksokināzes aktivitāte šūnās, aknās, kas ir brīvi caurlaidīgas glikozei. Tas noved pie glikozes-6-fosfāta (G-6-F) veidošanās palēnināšanās un pēc tam šī glikozes metabolisma pirmā metabolīta izmantošanas visos tā transformācijas šūnā ceļos - glikogēna sintēzē, pentozes fosfāta ciklā un glikolīzē. Aknās G-6-F deficītu kompensē tā veidošanās glikoneoģenēzes procesā. Fosforililāta un glikozes-6-fosfatāzes aktivitātes palielināšanās aknās veicina glikozes ražošanas palielināšanos un glikogēna veidošanās samazināšanos tajā.

Tiek atzīmēta glikoneoģenēzes aktivizēšanās, kas izskaidrojams ar glikokortikoīdu pārsvaru, kas izraisa šim nolūkam nepieciešamo enzīmu sintēzi..

Hiperglikēmijai cukura diabēta gadījumā ir kompensējošs raksturs, jo ar augstu glikozes līmeni asinīs uzlabojas audu patēriņš. Hiperglikēmijai ir arī negatīva nozīme, jo tā ir diabētisko angiopātiju patoģenētiskais faktors. Angiopātijas rodas cukura diabēta gadījumā ar ilgstošu kursu un nepilnīgu insulīna deficīta kompensāciju. Izpaužas kā skleroze, iznīcināšana un citi asinsvadu bojājumi. Komplikācijas faktori: ģenētiskā predispozīcija, pretinsulāro hormonu pārprodukcija un vielmaiņas izmaiņas, hiperglikēmija un hiperholesterinēmija. Hiperglikēmiju papildina gliko- un mukoproteīnu koncentrācijas palielināšanās, kas izkrīt saistaudos, veicinot hialīna veidošanos un asinsvadu sienas bojājumus..

Hiperglikēmija; un nefrona kanāliņos glikozes fosforilēšanas un defosforilēšanas procesu pārkāpšana izraisa glikozūriju. Urīna osmotiskā spiediena palielināšanās veicina poliūriju, kas izraisa dehidratāciju un pastiprinātu slāpes (polidipsija).

- paātrināta pastāvīgo zobu izvirdums bērniem, izteikts meitenēs; izvirdumu pavada gingivīts.

- strukturālas izmaiņas siekalu dziedzeros, traucēta siekalošanās un bioķīmiskas izmaiņas siekalu sastāvā, kas izraisa kserostomiju un komplikāciju attīstību: daudzkāršais kariess, kandidoze, halitoze.

-Paaugstināta uzņēmība pret kariesu; bērniem ar cukura diabētu-1 atklājas sākotnēji un dziļi kariozi bojājumi; pieaugušajiem ar CD-2 kariesa palielināšanās ir lielāka, tiek novēroti zobu sakņu kariess, sekundāri kariozi bojājumi, kas izraisa periodontīta attīstību; palielinās infekcijas periapisko perēkļu un endodontiski ārstēto zobu skaits; palielinās zobu zaudēšanas varbūtība; augsts CFU līmenis vīriešiem ir saistīts ar augstu glikētā hemoglobīna (HbA1) līmeni.

-Uz sistēmiskas imūnsupresijas fona attīstās mutes gļotādas hroniskas slimības (ķērpis, atkārtots aftozs stomatīts, atkārtots baktēriju, vīrusu un sēnīšu stomatīts), oportūnistiskas infekcijas, vairāki abscesi ar periodontītu, halitoze, remonta perioda pagarināšana operācijas laikā, sliktāka implantācija.

-Neiroloģiski traucējumi (dedzināšana mutē un valodā), garšas samaitāšanās; mutes dobuma higiēnas un garšas traucējumu pārkāpumi izraisa hiperfāgiju un aptaukošanos; c pasliktina glikēmijas kontroli.

-Mikrofloras sastāvs pacientiem ar kontrolētu diabētu ir tāds pats kā periodontīta gadījumā, nekontrolēta diabēta gadījumā tas mainās: palielinās TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella ģinšu un Streptococcus koloniju procentuālais daudzums. Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema ģints - samazinās [17].

- Palielinās iekaisuma periodonta slimību (gingivīts, periodontīts) sastopamība.

Top