Kategorija

Interesanti Raksti

1 Jods
Eutirox paātrina osteoporozes attīstību 2-3 reizes,...
2 Vēzis
Relaxin
3 Jods
Kā vairogdziedzera slimība ietekmē koncepciju?
4 Jods
Kāpēc tirotropīna TSH tiek pazemināts
5 Balsene
Dialek no diabēta - taisnība vai šķiršanās? Izpētot ražotāja atsauksmes un vietni
Image
Galvenais // Jods

Autoimūno slimību ārstēšana


Kā norāda nosaukums, autoimūnas slimības ir saistītas ar imūnsistēmas disfunkciju. Prefikss "auto" liek domāt, ka šīs slimības rodas, ja cilvēka imunitāte "ieročos" pret paša organismu vai atsevišķām šūnu grupām. Kas ir imunitāte? Tas ir mūsu aizbildnis un aizsargs, kurš ir jutīgs pret svešu vielu, mikroorganismu un audu parādīšanos, kas mums nav raksturīgi no dabas. Neaicinātu viesu ierašanās izraisa vardarbīgu reakciju - imūnās šūnas uzbrūk ienaidniekam un mēģina viņu iznīcināt. Diemžēl dažreiz mūsu imunitāte nespēj atšķirt ienaidnieku no drauga. Tad viņi runā par autoimūno slimību..

Ziņu izlaidumi mūs bieži biedē ar jaunām ārējām slimībām, ar kurām mūsdienu medicīna nespēj tikt galā, neskatoties uz augsto farmaceitisko izstrādājumu attīstības līmeni. Tikai labi pazīstamais cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV) tikai pēdējos piecdesmit gados ir papildināts ar netipisku pneimoniju, "cūku" un "putnu" gripu un Ebolas drudzi. Zinātnieki uzskata, ka vainojamas vīrusu gēnu mutācijas. Bet kāpēc mūsu imunitāte zaudē cīņā pret mutācijas draudiem? Vai tas ir tāpēc, ka mēs kāda iemesla dēļ esam pieraduši dzert antibiotikas, un mūsu ēdienā (gaļā, pienā, olās) ir antibiotiku šoka devas? Infekcija zaudē jutību pret tām zālēm, kuras pirms pusgadsimta bija nāvējošas.

Pasaules auto sabiedrībā notiek asas diskusijas par autoimūno slimību izcelsmi un ārstēšanu. Bet nav vienprātības un universālas atbildes. Slimības sākums parasti ir saistīts ar smagu stresu, smagām traumām vai citām ilgstošām slimībām. Terapeiti, imunologi, reimatologi, ģenētiķi un citi speciālisti nodarbojas ar autoimūno slimību diagnostiku un ārstēšanu..

Autoimūnas slimības bieži sauc par sistēmiskām slimībām, jo ​​tās vienlaikus skar visu nodaļu vai pat visu ķermeni. Pastāv ne tikai slimības, bet arī autoimūnas izcelsmes sindromi. Piemēram, kad cilvēks ilgstoši cieš no hroniskas hlamīdijas, viņam var attīstīties Reitera sindroms. Tas ir uroģenitālo orgānu, locītavu un acu bojājums, kas nav saistīts ar pašas hlamīdijas kaitīgo iedarbību - tas ir nepareizas ķermeņa imūnās atbildes rezultāts uz šo slimību.

Efektīva diētas ārstēšana

Šī ir vienīgā organisma autoimūno procesu ārstēšana bez narkotikām. Turklāt šī metode ir diezgan efektīva, jo tā novērš slimības cēloni!

Šī metode ļauj izārstēt slimības, kas rodas sakarā ar traucētu membrānas caurlaidību šūnās, kas ietver:

1. tipa cukura diabēts (atkarīgs no insulīna) agrīnā stadijā (kad aizkuņģa dziedzeris nav pilnībā iznīcināta)

vīriešu neauglība (sterils spermas sindroms)

Un citas slimības, kas rodas šūnu membrānu caurlaidības pārkāpuma dēļ (ko visbiežāk izraisa radiācija).

Metodes būtība

Metodes būtība ir atjaunot "bojātās" šūnu membrānas. Radiācijas rezultātā tiek bojātas membrānas (nav zināms, kad, bet jūs, visticamāk, kādreiz esat nonācis tās ietekmē), un mūsu imunitāte diemžēl atzīst šīs šūnas par patogēnām, neskatoties uz to, ka tās ir pilnīgi veselīgas. Tāpēc, atjaunojot membrānas, autoimūnais process automātiski apstāsies, kā tas sākās.

Lai atjaunotu membrānas, bija nepieciešamas 2 lietas:

Ginkgo Biloba (uztura bagātinātājs)

Ginkgo Biloba lieto tukšā dūšā, un tūlīt pēc ēšanas - tauki (zivju eļļa, lecitīns, omega-3, zivju ikri un jebkuras eļļas, kas bagātas ar fosfolipīdiem (linsēklu eļļa, kaņepes, vīnogu kauliņu eļļa, ciedrs, olīvas).

Ginkgo Biloba paātrina membrānas atjaunošanos vairāk nekā 10 reizes!

Ķermenim noderīgi tauki ir celtniecības materiāls šiem mērķiem. Tāpēc ārstēšanas periodā neaprobežojieties tikai ar veselīgiem taukiem, patērējiet tos pietiekamā daudzumā.

Devas

Ginkgo biloba dienas deva nav. Jūs varat lietot tik daudz, cik rakstīts instrukcijās, bet jūs varat arī dubultot devu. Minimālā terapeitiskā deva ir 100 mg dienā (pieņemot, ka tīra ginkgo biloba, bez piedevām!). Ja esat iegādājies produktu ar vitamīniem vai antioksidantiem, tad tas nav tīrs ginkgo biloba.

Galvenais, kas jāpievērš uzmanība, pērkot ginkgo biloba, ir tas, vai ražotājam ir GMP sertifikāts, pretējā gadījumā jūs riskējat nokļūt zemas kvalitātes produktā, kas nebūs efektīvs.

Ārstēšanas kurss ir no 3 nedēļām līdz 6-8 mēnešiem, atkarībā no slimības nolaidības.

Ar autoimūnām slimībām nevajadzētu lietot nekādus vitamīnus un citas organismam noderīgas vielas.

Avots: Konstantīna Zabolotnija lekcijas "Veselības tehnoloģijas"

Autoimūno slimību ārstēšanas perspektīvas

Kad imūnsistēma uzņem ieročus pret tās saimnieku, ārstiem nekas cits neatliek kā nomākt limfocītu agresiju. Gandrīz visu autoimūno slimību ārstēšana balstās uz šo principu. Bet, ja cilvēkam faktiski tiek atņemta imunitāte, kā viņš pretosies ikdienas draudiem: baktērijām, vīrusiem, sēnītēm?

Pirmkārt, ne visām autoimūnām slimībām nepieciešama mākslīga imūnsistēmas nomākšana. Piemēram, tireoidītu ārstē atšķirīgi - ar hormonu kompensāciju. Otrkārt, jaunās paaudzes zāles iedarbojas uz konkrētiem limfocītiem, kas ir slimības cēlonis, nevis uz visām imūno šūnām bez izšķirības. Nu un, treškārt, ir imūnmodulatori: piemēram, intravenozas imūnglobulīna injekcijas dažiem pacientiem var palielināt ķermeņa aizsardzību. Lai gan lielākā daļa pacientu ar autoimūnām slimībām ir kontrindicēti imūnmodulatori.

Autoimūnas slimības tiek ārstētas ar šādiem medikamentiem:

Zinātnieki aktīvi meklē jaunas zāles autoimūno slimību ārstēšanai. Pētījumi tiek veikti trīs galvenajās jomās:

Imūnšūnu pilnīga nomaiņa ir drosmīga un bīstama metode, kas tomēr ir izgājusi klīnisko pētījumu stadiju un parādījusi tās augsto efektivitāti. Ārsti nolemj iznīcināt imunitāti un asinis pārliet ar jauniem limfocītiem tikai gadījumos, kad no tā ir atkarīga pacienta dzīvība;

Bojāta gēna aizstāšana ir interesanta hematoloģijas zinātnieku ideja, kas vēl nav ieviesta. Bet, ja ārstiem tas izdosies, tas nozīmēs revolūciju. Jebkuru personu var pasargāt no autoimūnas slimības rašanās riska, kā arī izgatavot tā, lai bijušais bīstamā gēna nesējs to vairs nenodotu pēcnācējiem;

Mākslīgo killer antivielu sintēze - šis virziens, ja tas izdosies, ļaus pilnībā izārstēt autoimūnas slimības pat progresējošā formā. Ja būtu iespējams radīt antivielas, kas mērķtiecīgi iznīcina slimos un nekontrolējamos limfocītus, būtu iespējams glābt pacientu no slimības, pilnībā neiznīcinot viņa imunitāti..

Ietaupiet no sevis: kā tiek ārstētas autoimūnas slimības

Cilvēka ķermenis zina, kā iestāties par sevi, un katru dienu atvaira mikroskopisko ienaidnieku - baktēriju un vīrusu - armiju uzbrukumus. Tam viņam ir divas aizsardzības sistēmas. Pirmais ir iekļauts katra jaundzimušā bērna "pamatpaketē" - tā ir iedzimta vai nespecifiska imunitāte. Otro aizsardzības sistēmu cilvēks iegūst visā mūžā, bet visaktīvāk pirmajos gados; to sauc par adaptīvo jeb specifisko imunitāti, jo atšķirībā no iedzimtas imunitātes tā tiek iegūta saskarē ar patogēniem un katram kaitīgajam aģentam tiek izstrādāta specifiska reakcija.

Kad aizsardzība pārvēršas uzbrukumā

Adaptīvā imunitāte ietaupa mūs no vīrusiem un baktērijām; ja ne viņš, cilvēce jau sen būtu mirusi no infekcijas slimībām. Bet dažreiz šī nevainojamā aizsardzības sistēma nokrīt uz ķermeņa un iznīcina to ne mazāk spēcīgi nekā no ārpuses iekļūstoši patogēni. Pielāgošanās imunitātes traucējumi, kas izraisa imūnsistēmas uzbrukumu saimnieka ķermenim, sauc par autoimūnām slimībām. Imūnsistēma aizsargā visu ķermeni, bet tā var uzbrukt arī jebkurai tās daļai, tāpēc dažādu specialitāšu ārstiem ir jācīnās ar autoimūnām slimībām, sākot no onkologiem līdz reimatologiem..

Autoimūnas slimības un locītavas

“Reimatologi parasti cīnās ar imūnsistēmu, kad“ salauztā ”imūnsistēma uzbrūk locītavām. Sāpes ceļos, elkoņos, plaukstas locītavās, muguras lejasdaļā un mugurkaulā, pietūkums, stīvums pārvietojoties bieži ir imūnās sistēmas uzbrukuma rezultāts locītavām; smagos gadījumos locītavas pārstāj pildīt savu funkciju - tās vairs nenodrošina nepieciešamo kustības amplitūdu, un pacienti zaudē spēju staigāt vai strādāt ar rokām. Dažas autoimūnas locītavu slimības ir reti sastopamas, citas ir plaši izplatītas: piemēram, reimatoīdais artrīts ietekmē līdz pat 2% cilvēku visā pasaulē, bet sistēmiskā sarkanā vilkēde - līdz 250 no katriem simtiem tūkstošu cilvēku, un visbiežāk šī slimība skar jaunas sievietes ” Egors Aleksejevičs Makarovs, terapeits, reimatologs "MEDSI Premium".

Autoimūno slimību attīstības mehānismi daudzos veidos paliek noslēpums zinātniekiem - un nevis tāpēc, ka viņu pētīšanai tiek veltīts maz laika vai pūļu. Fakts ir tāds, ka imūnsistēma ir viena no vissarežģītākajām organismā; Imunitātes darbā ir iesaistīti simtiem šūnu veidu, un viņi visi savstarpēji apmainās ar informāciju, regulē jaunu šūnu dalīšanos un diferenciāciju, izmanto sarežģītas reakciju kaskādes, lai virzītu uzbrukumus un tos apturētu. Imunoloģijas mācību grāmatas parasti ir visbiezākās grāmatas medicīnas studentu bibliotēkā... Bet šī neticamā sarežģītība nav iemesls atteikties, saskaroties ar autoimūnām slimībām. Līdz šim ir detalizēti pētīti imūnsistēmas atsevišķu saišu darba mehānismi, un ārsti spēj nomākt nepieciešamos imūnās atbildes posmus.

Apspiest ir izārstēt

Pirmie sasniegumi šajā jomā tika sasniegti 20. gadsimta vidū, kad parādījās pirmie imūnsupresīvie (t.i., imūnsupresīvie) medikamenti. Sākumā tie bija hormonālie medikamenti - prednizolons un tā atvasinājumi, kā arī "citostatiķi" - zāles, kas vispirms nogalināja vēža šūnas, taču viņi ātri atklāja, ka citotoksiskās zāles daudz labāk tiek galā ar imunitātes nomākšanu..

Mūsdienās zinātnieki meklē jaunus imūnsupresantus - drošākus, bez blakusparādībām un pēc iespējas selektīvākus - tādus, kas ietekmēs tikai "salauztās" imūnsistēmas daļas, netraucējot pārējās ķermeņa šūnas. Aptuveni pirms 30 gadiem kļuva skaidrs, ka sintezēt vielas ar šādām īpašībām ar parastām metodēm ir gandrīz neiespējami - ir pārāk grūti paredzēt nākotnes zāļu molekulāro struktūru. Izeju pamudināja pati daba: sintētisko narkotiku vietā jūs varat lietot antivielas - vielas, kas rodas organismā un vis selektīvāk mijiedarbojas ar dažādiem imunitātes komponentiem.

Dzīvās rūpnīcas

80. gados tika apgūta antivielu ražošanas tehnoloģija rūpnieciskā mērogā. Tā vietā, lai sintezētu šīs sarežģītās molekulas pašas par sevi, zinātnieki ir uzticējuši šo procesu dabisko antivielu "rūpnīcām" - dzīvo antivielu ražojošo šūnu kultūrām. Šīs šūnas "iemācās" ražot specifiskas antivielas pēc saskares ar atbilstošo antigēnu (antivielu mērķis) - un pēc tam antivielu ražošanu plūsmā; atliek tikai izolēt un attīrīt produktu. Rezultāts ir monoklonālas (tas ir, pilnīgi identiskas) antivielas, kuras var izmantot autoimūno slimību ārstēšanai; tos sauc arī par ģenētiski modificētām bioloģiskām zālēm (GIBP).

Ārstēšanai ar ģenētiski modificētām bioloģiskām zālēm, kas nomāc imunitāti, ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar citiem terapijas veidiem: GIBD nedod nopietnas blakusparādības, kas raksturīgas citostatiķiem un hormonālajām zālēm, un bieži vien darbojas gadījumos, kad citas zāles ir bezspēcīgas. Bet pats to efektivitātes raksturs - spēcīga imūnsistēmas nomākšana - padara pacientus neaizsargātus pret infekciju. Tādēļ monoklonālo antivielu terapijai jābūt ārstu uzraudzībā..

MEDSI autoimūnas reimatiskās slimības tiek diagnosticētas un ārstētas, izmantojot efektīvas modernas metodes, tostarp ģenētiski modificētus bioloģiskos preparātus. MEDSI strādā pieredzējuši reimatologi un imunologi; daudziem no viņiem ir plaša pieredze ar pacientiem, kuriem nepieciešama gēnu terapija. Neskatoties uz to, ka lielāko daļu reimatisko slimību nevar pilnībā izārstēt, MEDSI ārstu spēkos ir apturēt slimību un dot pacientiem iespēju dzīvot aktīvi..

Autoimūnas slimības: kā ārstēt un papildināt

Šodien es vēlos īsi pastāstīt par to, kā kontrolēt autoimūno slimības.

Kopumā par šo tēmu var uzrakstīt veselu grāmatu, jo informācijas ir daudz un visu uzrakstīšana un salikšana pa plauktiņiem prasīs vairāk nekā vienu dienu, bet es mēģināšu šādu informāciju ievietot periodiski.

Imūnsistēma

Kas ir autoimūnas slimības?

Imūnā atbilde ir ķermeņa aizsardzība pret patogēniem, un autoimūna reakcija ir imūnsistēmas aizsardzības reakcija, taču tā vērsta pret pašas šūnām. Joprojām nav skaidrs, kāpēc tas notiek, un kā to apturēt un vai to vispār var apturēt..

Bet ir papildinājumi, kas šajā situācijā var palīdzēt..

T-palīgi

Mūsu imūnsistēmai ir 2 galvenie imūnās atbildes veidi.

1. tipa T-palīgi (Th1) ir atbildīgi par iedzimtu imunitāti, noķer ienaidnieku un mēģina tos nekavējoties neitralizēt.


2. tipa T-palīgs (Th2) ir mūsu iegūtā imunitāte. Antivielas pret atklātajiem patogēniem netiek nekavējoties ražotas.


T-palīgi ir limfocīti, kas ir atbildīgi par "ienaidnieka" notveršanu un imūno reakciju uz to.

Tātad, autoimūnas čūlas pēc reakcijas veida ir vai nu Th1, vai Th2.

Tas jums jāzina, lai izvēlētos pareizos uztura bagātinātājus un ārstniecības augus, kas nomāc ķermeņa reakciju, nevis otrādi. Ir vairāki augi un vielas, kas stimulē šo vai tā veida T palīgus, un tas var būt ārkārtīgi negatīvs jūsu labsajūtai..

Tā, piemēram, ikviena iecienītā ehinaceja, lakrica un reishi man ir kontrindicēta, jo man ir AIT un vitiligo, tas ir, Th1 tipa slimības. Šīs vielas stimulēs mana veida autoimūno reakciju, kas izraisīs vairāk šūnu bojājumu. Atkal, ja es ņemšu Th2 stimulējošu vielu no otrā saraksta, tas palīdzēs sasniegt līdzsvaru.

Ar Th1 saistītas slimības:

  • 1. tipa cukura diabēts
  • Multiplā skleroze
  • Autoimūns tireoidīts
  • Vitiligo
  • Reimatoīdais artrīts
  • Hroniskas vīrusu infekcijas
  • Greivsa slimība
  • Krona slimība
  • Psoriāze
  • Sjogrena sindroms
  • Celiakija
  • Lichen planus
  • Autoimūns hepatīts

Kas nav atļauts ar TH1:

  1. Astragalus
  2. Ehinaceja
  3. Hlorella
  4. Ašvaganda
  5. Ārstnieciskās sēnes - reishi un meitaki
  6. Lakrica
  7. Melissa officinalis (iespējams ar AIT)
  8. Žeņšeņa sakne
  9. Vīnogu kauliņu ekstrakts

Th2 slimības:

  • Atopiskā ekzēma
  • Sinusīts
  • Čūlainais kolīts
  • Astma
  • Alerģija
  • sarkanā vilkēde
  • Alerģisks dermatīts
  • Sklerodermija
  • Iekaisīga zarnu slimība
  • Hroniska noguruma sindroms
  • Bechterew slimība

Kas nav atļauts ar TH2:

  1. Kofeīns
  2. Piknogenols
  3. Likopēns
  4. Zaļās tējas ekstrakts
  5. Balta vītola miza
  6. Genisteīns - sojas izoflavonoīdi (ar AIT tas nav iespējams, jo soja ir šeit)
  7. Kvercetīns
  8. Gotu kola

Kopumā šai metodei ir tiesības pastāvēt, taču pietiek ar hemoroīdiem... Jums pastāvīgi jāuzrauga ķermeņa reakcija uz šo vai citu narkotiku.

Bet ir veids, kas ir daudz jaukāks un mazāk viltīgs.

T-regulējošās šūnas

Ir arī trešais T šūnu veids - tās ir T regulējošās šūnas T (reg)

Šīs šūnas ir paredzētas, lai novērstu autoimūnas reakcijas un nomierinātu Th1 un Th2 aktivitāti.

Tas ir, lai saglabātu šīs šūnas līdzsvarā, jums vienkārši jāstimulē T-regulējošās šūnas!

Ir vielas, kas stimulē šo šūnu darbību:

  • D vitamīns (šī vitamīna trūkums vispirms var izraisīt autoimūnas slimības)
  • Glutations
  • Omega-3
  • Selēns
  • vitamīni C un E
  • probiotikas
  • jaunpiens

Glutationa un autoimūno slimības

Glutations ir intracelulārs antioksidants, bez kura šūna vienkārši nevar pastāvēt!

Pētījumi parāda tiešu saikni starp glutationa cikla traucējumiem un autoimūnām slimībām. Zinātnieki uzskata, ka pareizais glutationa cikls ir imūnsistēmas pieradināšanas atslēga: sintēze, oksidētā glutationa GSSG apstrāde reducētā glutationa GSH un tā izmantošana.

Bet samazinātais glutationa piedevās (es to vienreiz apmānīju un nopirku) tikai palielina antioksidanta statusu, bet neietekmē intracelulārā glutationa ciklu.

Tomēr ir vielas, piedevas, kas var aktivizēt glutationa reduktāzes ražošanu un reducētās glutationa sintēzi.

• Selēns - palīdz sintezēt glutationa peroksidāzes fermentu, kas pārveido GSH par GSSG

• NAC (N-acetil-cisteīns) - glutationa priekštecis, ātri pārvēršas intracelulārā glutationā, veicina tā aktivitāti.

• Alfa lipoīnskābe - būtiska glutationa izmantošanai

• Glicīns - glutationa priekštecis

• L-glutamīns - svarīgs elements glutationa veidošanā.

• Gotu Kola - strauji paaugstina glutationa peroksidāzes un glutationa līmeni.

• Piena dadzis - palielina glutationa daudzumu organismā un pozitīvi ietekmē reducētā un oksidētā glutationa līdzsvaru.

Glutationa pastiprinātāja Karlsona laboratorijas glutationa sintēzei

Ir tāds komplekss, kas satur visu, ko esmu uzskaitījis, un pat vairāk.

Es tikko atradu, tāpēc vēl neesmu to pasūtījis, bet devos labot šo kļūdu..

Protams, to visu var iegādāties atsevišķi, taču tas, manuprāt, ir ērtāk. Jums jālieto tikai 2 kapsulas dienā!

Autoimūns protokols

Jebkura autoimūnas slimības ārstēšana sākas ar noplūdes zarnu sindromu un eliminācijas diētu, kas ļaus jums noteikt pārtikas produktus un piedevas, kas jums nav piemērotas..

Autoimūno protokols ir ļoti stingra diēta, bet ārkārtīgi efektīva, ko pierāda tūkstošiem cilvēku.

Es rakstīšu vairāk par šo protokolu, bet ne tagad. Google.

Īsāk sakot, jums ir jāizņem no uztura:

  • Labība
  • sēklas, kafija, kakao un pat sēklu eļļas
  • rieksti un riekstu milti un eļļas
  • olas
  • Solanaceae - kartupeļi, baklažāni, tomāti.
  • Viss lipeklis un viss, kas var saturēt lipekli vai izraisīt līdzīgu reakciju.
  • Alkohols
  • Aspirīns un ibuprofēns
  • Visi saldinātāji un cukurs
  • Visi E-shki

Nu, kā jūs diētu?

Šāda diēta ļauj iedziļināties stabilā remisijā autoimūno slimību gadījumā, taču vienā acu uzmetienā tas kaut kā kļūst skumjš ar šādu aizliegto pārtikas produktu sarakstu.

Autoimūna slimība. Kā faktiski atbrīvoties?

Kas ir autoimūna slimība? Šī ir patoloģija, kurā galvenais ķermeņa aizstāvis - imūnsistēma - sāk kļūdaini iznīcināt savas svešās šūnas, nevis svešas - slimību izraisošas.

Kāpēc imūnsistēma ir tik nāvējoši nepareiza un kādas ir šo kļūdu izmaksas? Vai jums nešķiet dīvaini, ka mūsdienu medicīna šo jautājumu neuzdod KĀPĒC? Reālajā medicīnas praksē visa autoimūnas slimības ārstēšana tiek samazināta līdz simptomu novēršanai. Bet naturopātija tam tuvojas pavisam citādi, mēģinot sarunāties ar “imunitāti”, kas ir kļuvusi traka, attīrot ķermeni, mainot dzīvesveidu, atjaunojot detoksikācijas procesus, nervu regulāciju.

Šajā rakstā jūs uzzināsiet, kādas autoimūno slimību formas pastāv, lai pēc vēlēšanās jūs varētu vēl vairāk iepazīties ar konkrētām darbībām, kuras varat veikt, ja nevēlaties tikai gaidīt to turpmāko attīstību. Dabisko līdzekļu lietošana nenoliedz "zāles kopumā". Sākotnējā posmā jūs varat tos kombinēt ar medikamentiem, un tikai tad, kad ārsts ir pārliecināts par faktisko stāvokļa uzlabošanos, jūs varat pieņemt lēmumu par zāļu terapijas pielāgošanu.

Autoimūno slimību attīstības mehānisms

Autoimūno slimību attīstības mehānisma būtību visprecīzāk izteica vācu ārsts un imunologs Pols Ērlihs, visu, kas notiek skartajā organismā, raksturojot kā pašsaindēšanās šausmas..

Ko nozīmē šī spilgtā metafora? Tas nozīmē, ka vispirms mēs nomācam savu imunitāti, un tad tas sāk mūs nomākt, pamazām iznīcinot absolūti veselīgus un dzīvotspējīgus audus un orgānus..

Kā imunitāte darbojas normāli?

Imunitāte, kas mums piešķirta aizsardzībai pret slimībām, tiek noteikta pat pirmsdzemdību stadijā, un pēc tam tā tiek uzlabota visu mūžu, atvairot visu veidu infekciju uzbrukumus. Tādējādi katram cilvēkam rodas iedzimta un iegūta imunitāte..

Tajā pašā laikā imunitāte nekādā ziņā nav modes abstrakcija, kas pastāv cilvēku izpratnē: tā ir orgānu un audu atbilde, kas ir imūnsistēmas sastāvdaļa, uz svešas floras uzbrukumu..

Imūnsistēma ietver kaulu smadzenes, aizkrūts dziedzeru (thymus dziedzeris), liesu un limfmezglus, kā arī nazofaringeālas mandeles, zarnu limfoīdās plāksnes, limfoīdos mezglus, kas atrodas kuņģa-zarnu trakta, elpošanas ceļu, urīnceļu audos..

Tipiska imūnsistēmas reakcija uz patogēnu un oportūnistisku mikroorganismu uzbrukumu ir iekaisums tajās vietās, kur infekcija ir visagresīvākā. Šeit limfocīti, fagocīti un granulocīti "cīnās" - specifiskas vairāku veidu imūnās šūnas, kas veido imūnreakciju, kas galu galā noved pie cilvēka pilnīgas atveseļošanās, kā arī rada mūža aizsardzību pret atkārtotu noteiktu infekciju paplašināšanos..

Bet - ideāli tam jābūt tā. Mūsu dzīvesveids un attieksme pret mūsu pašu veselību kopā ar notikumiem, kas notiek mums apkārt, paši pielāgo cilvēka ķermeņa aizsardzības sistēmu, kas ir attīstījusies gadu tūkstošu evolūcijas laikā.

Ēdot ķīmisku un vienmuļu pārtiku, mēs iznīcinām paši mūsu kuņģa un zarnu audus, kaitējam aknām un nierēm. Ieelpojot rūpnīcas, automašīnu un tabakas smaku, mēs neatstājam nekādas iespējas mūsu bronhiem un plaušām. Atgādināsim vēlreiz - tieši šajos orgānos koncentrējas limfoīdie audi, veidojot galvenās aizsargšūnas. Hroniski iekaisuma procesi faktiski agrāk iznīcina veselīgu orgānu audus, un līdz ar tiem - pilnīgas ķermeņa aizsardzības iespēja.

Hronisks stress izraisa sarežģītu nervu, vielmaiņas un endokrīno traucējumu ķēdi: simpātiskā nervu sistēma sāk dominēt pār parasimpātisko, asins kustība organismā mainās patoloģiski, notiek bruto metabolisma izmaiņas un noteikta veida hormonu ražošana. Tas viss galu galā noved pie imunitātes nomākšanas un imūndeficīta stāvokļu veidošanās..

Dažiem cilvēkiem pat nopietni novājināta imunitāte tiek pilnībā atjaunota pēc dzīvesveida un uztura koriģēšanas, hronisku infekciju perēkļu pilnīgas atveseļošanas un labas atpūtas. Citās valstīs imūnsistēma tik ļoti "apžilbina", ka pārstāj nošķirt draugus un ienaidniekus, sākot uzbrukt paša ķermeņa šūnām, kuru aizsardzībai tā ir paredzēta.

Rezultāts ir autoimūno iekaisuma slimību attīstība. Tie vairs nav infekciozi, bet gan alerģiski, tāpēc tos neārstē ar pretvīrusu vai antibakteriāliem līdzekļiem: to terapija ietver pārmērīgas imūnsistēmas darbības kavēšanu un korekciju.

Populārākās autoimūno slimības

Pasaulē salīdzinoši maz cilvēku cieš no autoimūnām slimībām - apmēram pieci procenti. Lai arī t.s. civilizētās valstīs to skaits ar katru gadu palielinās. Starp atklāto un pētīto patoloģiju daudzveidību izšķir vairākus visbiežāk sastopamos:

Hronisks glomerulonefrīts (CGN) ir nieru glomerulārā aparāta (glomerulu) autoimūns iekaisums, kam raksturīgs plašs simptomu un kursa veidu mainīgums. Starp galvenajiem simptomiem ir asiņu un olbaltumvielu parādīšanās urīnā, hipertensija, intoksikācijas parādības - vājums, letarģija. Kurss var būt labdabīgs ar minimāli izteiktiem simptomiem vai ļaundabīgs subakūtās slimības formās. Jebkurā gadījumā CGN agrāk vai vēlāk beidzas ar hroniskas nieru mazspējas attīstību nefronu masveida nāves un nieru saraušanās dēļ..

Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE) ir sistēmiska saistaudu slimība, kurā rodas vairāki mazu trauku bojājumi. Tas notiek ar vairākiem specifiskiem un nespecifiskiem simptomiem - eritematozs "tauriņš" uz sejas, diskveida izsitumi, drudzis, vājums. Pakāpeniski SLE ietekmē locītavas, sirdi, nieres, izraisot psihes izmaiņas.

Hashimoto tireoidīts ir autoimūns vairogdziedzera iekaisums, kas noved pie tā funkcijas pasliktināšanās. Pacientiem ir visas specifiskās hipotireozes pazīmes - vājums, tieksme uz ģīboni, aukstuma nepanesamība, pazemināts intelekts, svara pieaugums, aizcietējums, sausa āda, trauslums un ievērojams matu retums. Pats vairogdziedzeris ir taustāms.

Nepilngadīgais cukura diabēts (I tipa cukura diabēts) ir aizkuņģa dziedzera bojājums, kas rodas tikai bērniem un jauniešiem. To raksturo insulīna ražošanas samazināšanās un glikozes daudzuma palielināšanās asinīs. Simptomi var nebūt ilgstoši vai izpausties kā palielināta ēstgriba un slāpes, asa un ātra novājēšana, miegainība un pēkšņa ģībonis..

Reimatoīdais artrīts (RA) ir locītavu audu autoimūns iekaisums, kas noved pie to deformācijas un pacientu kustību spēju zaudēšanas. To raksturo sāpīgums locītavās, pietūkums un drudzis ap tiem. Izmaiņas ir arī sirds, plaušu, nieru darbā. Vairāk par "Sokolinsky System"

Multiplā skleroze ir gan muguras smadzeņu, gan smadzeņu nervu apvalku autoimūns bojājums. Tipiski simptomi ir traucēta kustību koordinācija, reibonis, roku trīce, muskuļu vājums, traucēta ekstremitāšu un sejas jutība, daļēja parēze. Vairāk par "Sokolinsky System"


Patiesie autoimūno slimību cēloņi

Ja mēs apkopojam visu iepriekš minēto un pievienojam nedaudz tīri zinātniskas informācijas, tad autoimūno slimību cēloņi ir šādi:

Ilgtermiņa imūndeficīts kaitīgas ekoloģijas, nepareiza uztura, sliktu ieradumu un hronisku infekciju dēļ
Imūnās, nervu un endokrīnās sistēmas mijiedarbības nelīdzsvarotība
Iedzimtas un iegūtas cilmes šūnu, gēnu, pašu imūnsistēmas orgānu, kā arī citu orgānu un šūnu grupu patoloģijas
Imūnās sistēmas krusteniskās reakcijas uz imūndeficīta fona.

Ir zināms, ka "atpalikušajās" valstīs, kur cilvēki slikti ēd un galvenokārt lieto augu pārtiku, autoimūnas slimības ir vāji attīstītas. Pašlaik ir droši zināms, ka ķīmiskas pārtikas, taukskābju, olbaltumvielu pārpalikums kopā ar hronisku stresu izraisa milzīgas imunitātes neveiksmes..

Tāpēc "Sokolinsky System" vienmēr sākas ar ķermeņa attīrīšanu un nervu sistēmas atbalstīšanu, un uz šī fona var mēģināt nomierināt imūnsistēmu.

Autoimūnas slimības joprojām ir viena no vissvarīgākajām un joprojām neatrisinātajām mūsdienu imunoloģijas, mikrobioloģijas un medicīnas problēmām, tāpēc to ārstēšana joprojām ir tikai simptomātiska. Viena lieta ir tad, ja nopietnas slimības cēlonis ir dabas kļūda, un pavisam kas cits - kad priekšnoteikumus tās attīstībai rada pats cilvēks, kurš nekādā veidā nerūpējas par savu veselību. Rūpējieties par sevi: jūsu imūnsistēma ir tikpat atriebīga kā pacietīga.

Veselība Cīņa pret sevi: kā dzīvo cilvēki ar autoimūnām slimībām

Slimības, kuras ir grūti atpazīt, bet vēl grūtāk ārstēt

  • 2018. gada 30. janvāris
  • 265406
  • 3

Autoimūnas slimības ir simtiem atšķirīgu diagnožu. Tie rodas tāpēc, ka imūnsistēma kļūdaini uzbrūk saviem audiem vai orgāniem - taču tā iemesli bieži nav zināmi, un izpausmes var būt ļoti dažādas. Autoimūno vidū ir gan ļoti retas, gan biežākas slimības; mēs runājām ar pacientiem un jautājām reimatologiem par to, kad meklēt palīdzību, kāpēc pašārstēšanās ir bīstama un ar kādām grūtībām Krievijā saskaras cilvēki ar autoimūnām slimībām.

Visiem nav viena ārsta

Cilvēka imūnsistēma parasti atpazīst "savējos" un "kādu citu" - taču dažreiz šī spēja var tikt traucēta. Tad imūnsistēma pati savus audus vai šūnas uztver kā svešus un sāk tos sabojāt vai iznīcināt. Kā atzīmēja reumatoloģe Irina Babina, gandrīz jebkurš ārsts sastopas ar autoimūnām slimībām: gastroenterologi, pulmonologi, nefrologi, endokrinologi, neirologi, dermatologi. Šādā situācijā galvenokārt tiek ietekmēts viens orgāns vai viena sistēma - piemēram, āda vai vairogdziedzeris -, tāpēc ar tiem nodarbojas speciālisti noteiktā specialitātē. Bet ir autoimūnas slimības, kurās tiek bojāti pilnīgi visi orgāni un sistēmas - tās sauc par sistēmiskām, un ar tām strādā reimatologi. Tā ir, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde vai Sjogrena slimība. Reimatologi strādā arī ar pacientiem, kuru skeleta-muskuļu sistēma ir skarta - piemēram, ar reimatoīdo artrītu.

Pacients var nesaprast, ar ko sazināties, un pasaulē pastāv sen izveidojusies sistēma: cilvēks dodas pie ģimenes ārsta (GP), kurš nosaka, kādu citu pārbaudi veikt un pie kura šaura speciālista vērsties. Krievijā ģimenes ārsta funkciju parasti veic ģimenes ārsts. Tiesa, šī sistēma nav ideāla, un tajā ir divas galējības. Gadās, ka visi, kuriem ir grūti noteikt diagnozi, tiek nosūtīti ar vārdiem: "Ejiet pie reimatologa, jums ir kaut kāda nesaprotama slimība, ļaujiet viņiem to izdomāt." Pēc pārbaudes var atrast pavisam cita profila slimību - infekciozu vai, piemēram, onkoloģisku. Pretējā situācija ir vēl aizvainojošāka - kad tiek zaudēts dārgais laiks un starp pirmajiem simptomiem un nokļūšanu pie reimatologa paiet vairāki mēneši vai gadi. Medicīnas centra Atlas reumatologs Oļegs Borodins piebilst, ka tā ir globāla problēma, un labu ģimenes ārstu ir ne tikai Krievijā. Ārstiem principā vajadzētu būt ar plašu skatu, pastāvīgi pilnveidot un izprast visas jaunās nianses.

Asociētais profesors, medicīnas zinātņu kandidāts, medicīnas centra K + 31 reimatologs Iļja Smitienko atzīmē, ka lielākā daļa joprojām nezina, kas ir reimatologi un ko viņi dara. Reimatisko slimību ir daudz, vairāk nekā simts, un tās ir ļoti dažādas; visizplatītākās ir osteoartrīts, osteoporoze, reimatoīdais artrīts, podagra, ankilozējošais spondilīts, psoriātiskais artrīts, fibromialģija un Pageta slimība. Ir svarīgi saprast, ka reimatiskās slimības ne vienmēr ir autoimūnas; piemēram, podagra ir kopīga problēma, kas saistīta ar urīnskābes metabolismu. Reimatologi ārstē un diagnosticē arī retas autoimūnas slimības, kas vienlaikus skar visu ķermeni, ieskaitot sistēmisko vaskulītu (asinsvadu iekaisuma slimības) un saistaudu slimības, piemēram, sistēmisko sarkanās vilkēdes. Tas var šķist neloģiski, taču imunologi nenodarbojas ar autoimūnām slimībām - viņi ir atbildīgi par alerģiskām slimībām un imūndeficītiem..

Aleksandra B.

Pirms četriem gadiem es sāku sāpēt locītavās tik negaidīti, ka nobijos un devos pie terapeita. Divus mēnešus viņi mani vilka pa kabinetiem un piespieda iziet dažādus testus, arī apmaksātus. Laika gaitā papildus sāpēm locītavās mati sāka izkrist, pastiprinājās svīšana, un milzīgā pretiekaisuma zāļu daudzuma dēļ sāka sāpēt kuņģis.

Drīz nāca gastrīts, pēc tam erozīvi barības vada bojājumi, un gadu vēlāk žultspūsli trīs ceturtdaļas piepildīja ar akmeņiem, un radās jautājums par tā noņemšanu. Visu brīvo laiku pavadīju vai nu mājās, vai klīnikās, pārtraucu sazināties ar draugiem. Nebija pietiekami daudz naudas jaunām drēbēm, svarīgākajām lietām un kafejnīcai vai filmai. Šogad tika noņemts mans žultspūslis un pēc tam mandeles - viņi domāja, ka tie ir artrīta sākuma punkts. Tagad problēma ir tā, ka es nevaru nokļūt pie bezmaksas reimatologa: testa rezultāti ir normalizējušies, un ārsta nosūtījumu nevar iegūt.

Riska grupa - sievietes

Reimatiskās slimības ir biežāk sastopamas sievietēm, lai gan ne visas; piemēram, vīrieši un sievietes vienlīdz bieži cieš no psoriātiskā artrīta. Kāpēc imūnsistēmā ir kļūme - neviens precīzi nezina. Zināmu lomu spēlē kaitīgas baktērijas un vīrusi, kā arī iedzimtība - taču nav zināms, kāpēc dažiem ir ģenētiska nosliece uz šo slimību, bet citiem nav. Dažiem faktoriem ir vienkārši skaidrs, ka viņiem ir nozīme, bet kurš no tiem vēl nav skaidrs.

Pēc Oļega Borodina domām, viens no šādiem maz pētītiem faktoriem ir dzimums un atbilstošie hormoni. Eksperts paskaidro, ka sieviešu imūnsistēma ir pilnīgāka nekā vīriešiem, un, piemēram, sievietes vieglāk panes infekcijas slimības. Un tā kā sieviešu imunitāte ir "spēcīgāka" nekā vīrieša, tad biežāk tā tiek pakļauta neveiksmēm.

Jekaterina G.

Reimatoīdo artrītu es saslimu četru gadu vecumā, bet man to diagnosticēja tikai trīspadsmit. Es dzīvoju mazā Čeļabinskas apgabala pilsētā ar atbilstošu zāļu līmeni. Kad man naktīs sāka briesmīgi sāpēt kājas, viņi mani aizveda uz parasto bērnu klīniku. Bērnu reimatologs sacīja, ka tās ir "augšanas sāpes", zāles nav parakstītas, izmeklējumi nav veikti. Viņi teica, ka vienkārši gaidiet to.

Grūti atpazīt

Reimatiskās slimības ir visgrūtāk diagnosticēt un ārstēt. Viņi izpaužas ļoti dažādi, un par viņiem ir grūti aizdomāties, it īpaši, ja runa ir par retām slimībām vai tām, kas progresē lēni. Piemēram, locītavu sāpes vai augsts drudzis ir nespecifisks - tas ir, tas var liecināt par visdažādākajām veselības problēmām. Pirms tiek atklāts kaites cēlonis, jums būs jāveic daudzi izmeklējumi - galu galā vispirms ir jāizslēdz biežāk sastopamie un acīmredzamie cēloņi..

Protams, šīs grūtības ietekmē arī pacientu psiholoģisko stāvokli. Pēc Irinas Babinas teiktā, jebkura persona vēlas saprast, kāpēc viņš saslima un vai ir iespējams novērst šādu slimību bērniem un radiniekiem, taču šodien ārstiem nav atbildes uz šiem jautājumiem. Tajā pašā laikā izredzes lietot medikamentus ir arī biedējošas - reimatoloģijā tās ir zāles ar nopietnu iedarbību, ieskaitot blakusparādības, un ārstēšanai nepieciešama pastāvīga ārsta uzraudzība. Atsevišķa grūtība ir saprast un pieņemt faktu, ka tagad ar veselību būs jācīnās nepārtraukti, visu mūžu..

Tatjana T..

2002. gadā es sāku justies slikti: kājas, sāp galva, man bija elpas trūkums, acu priekšā viss bija izplūdis. Es devos pie ārsta, viņi veica dažus testus, bet neko neatrada. Pārbaudīja vairogdziedzeri - viss ir normāli. Viņi mani nosūtīja uz Imunoloģijas institūtu - veica ādas testus pret alerģijām, neko bīstamu neatrada. Elpas trūkums turpinājās, un pēc manām sūdzībām par bailēm no nosmakšanas naktīs ārsts pasmējās un lūdza nevienam citam par to nestāstīt - pretējā gadījumā viņi tiks nosūtīti uz psihiatrisko slimnīcu.

Tad gandrīz desmit gadus es negāju pie ārstiem - galu galā pirmā mēģinājuma laikā viņi uz mani neko neatrada. Tajā pašā laikā es pastāvīgi jutos slikti, bet 2010. gadā viss pasliktinājās: spiediens pastāvīgi lēca, locītavas tik tikko kustējās. Es ziemā nevarēju iet pie ārsta, jo, mēģinot uzvilkt cepuri, man galva šķēlās. Naktīs viss mans ķermenis kļuva nejūtīgs, un sausa mute bija gandrīz nepanesama. No rīta pirmais, ko izdarīju, bija durvju atvēršana - es baidījos, ka noģībšu un man nebūs laika izsaukt ātro palīdzību, un cerēju uz kaimiņiem. Tas turpinājās vairākus mēnešus..

Zāles un grūtības ar tām

Medicīna nav visprecīzākā zinātne, un kopumā viennozīmīgi patoloģijas cēloņi ir saprotami tikai ar infekcijām vai ievainojumiem. Tiesa, veiksmīgai ārstēšanai var nebūt zināms cēlonis - pietiek saprast mehānismu, tas ir, kā process attīstās. Tā kā mēs runājam par ķermeņa uzbrukumu ar savu imūnsistēmu, ārstēšanas būtība ir šī uzbrukuma nomākšana. Šim nolūkam tiek izmantoti imūnsupresīvi līdzekļi - tie ietver dažādu grupu un paaudžu zāles, tostarp kortikosteroīdus (hormonālos līdzekļus) un citostatiskos līdzekļus (zāles, kas kavē procesus šūnās un tiek izmantotas arī onkoloģijā). Papildus terapeitiskajam efektam tiem ir arī negatīva ietekme; ņemot vērā, ka terapijai nepieciešama ilgstoša vai pat visa mūža garumā, šie efekti ir pastāvīgi jāuzrauga.

Ir arī cita narkotiku grupa: tie ir mūsdienīgi bioloģiskie aģenti, kas iegūti ar gēnu inženierijas metodēm. Ar viņu palīdzību jūs varat ietekmēt smalkos autoimūno reakciju mehānismus, lai arī tiem nav blakusefektu (tomēr pasaulē nav nevienas zāles). Ārstēšana ar bioloģiskajiem aģentiem var maksāt 50-100 tūkstošus rubļu mēnesī, un tai jābūt ilgstošai - un, lai tā kļūtu pieejama uz valsts rēķina, jums ir jāiziet daudzas formalitātes, tostarp invaliditātes reģistrācija. Tas var aizņemt vairākus gadus - slimība šajā laikā negaida un progresē. Tajā pašā laikā ne visas mūsdienu zāles parasti tiek reģistrētas Krievijā, bieži to parādīšanās tiek kavēta vairākus gadus. Cilvēki, kuriem ir finansiālas un fiziskas iespējas, pērk narkotikas citās valstīs.

Tagad mēs varam runāt par pienācīgiem panākumiem: tā pati sistēmiskā sarkanā vilkēde pirms pusgadsimta tika uzskatīta par letālu, un par grūtniecību nevarēja runāt - tas noveda pie augļa un mātes nāves. Sievietes ar vilkēdi šodien strādā, aktīvi dzīvo un ir bērni. Tomēr dažām reimatiskām slimībām zāles ar pierādītu efektivitāti joprojām nav pieejamas. Atsevišķa grūtība ir procesi ar tā saucamo katastrofālo jeb zibenīgu attīstību; ļoti īsā laikā uz pilnīgas veselības fona vienlaikus attīstās daudzu orgānu nopietna mazspēja. Lai noteiktu diagnozi un sāktu ārstēšanu, ārstam ir stundu vai pat minūšu jautājums - un šādās situācijās mirstība joprojām ir ļoti augsta..

Eksperti ir vienisprātis, ka ļoti svarīga ir paša pacienta aktīva līdzdalība, viņa sadarbība ar ārstu. Tiek strādāts pie tā, lai padarītu ārstēšanu pieejamāku, un parasto un smago reimatisko slimību iekļaušanu subsidēto zāļu sarakstos. Tiesa, šeit ir grūtības: diezgan bieži oriģinālo zāļu vietā sarakstos tiek iekļauti ģenēriskie medikamenti, kas teorētiski ir tikpat efektīvi, bet praksē izturas nepilnīgi.

Irina Babina runā par pacientu ar sistēmisku sarkano vilkēdi, kuram vajadzēja zāles, kuras nebija sarakstos. Reimatoloģijas pētījumu institūtā tika izveidota cienījamu ārstu un zinātnieku komisija, lai analizētu šo konkrēto gadījumu, un rezultātā sieviete sāka saņemt nepieciešamās zāles bez maksas. Iespējams, kādreiz šādas problēmas tiks atrisinātas darba kārtībā, taču līdz šim šādi gadījumi ir reti. Pēc Oļega Borodina domām, vēl viena problēma ir dažu narkotiku pazušana no tirgus, kuras viena vai otra iemesla dēļ valstī netiek atjaunotas. Ja pazūd pacientam labas zāles, ārstiem jāmeklē aizstājēji, jāpārbauda tolerance un efektivitāte - un nav garantijas, ka šī aizstāšana būs līdzvērtīga..

Jekaterina G.

Pāris reizes bija pārtraukumi ar narkotikām, un es gandrīz pēdējā brīdī varēju to izsist. Mēs varam teikt, ka man paveicās. Ārstēšanas laikā es satiku vairākus cilvēkus, kuri vienkārši pārtrauca izsniegt līdzīgas zāles - un daži no tiem maksāja 40 tūkstošus rubļu, citi - 80. Pastāvīgi, protams, lielākā daļa Čeļabinskas apgabala iedzīvotāju to, protams, nevar nopirkt. Līdz šim pirms katras jaunas zāļu partijas saņemšanas (tas ir, četras vai sešas reizes gadā) es piedzīvoju mežonīgu stresu: ja nu viņi to nedod? Pēkšņi viņiem nav laika to atnest, un sāksies mana saasināšanās?

Pirms pusotra gada biežā uveīta (acu slimības, kas bieži pavada reimatoīdā artrīta) recidīvu dēļ mani pārcēla uz citu medikamentu. Tas ir dārgāk, tas jāinjicē ik pēc divām nedēļām (iepriekšējais - reizi divos līdz trīs mēnešos), un jāuzglabā tikai ledusskapī (es pat nopirku jaunu ledusskapi, baidoties no dārgās zāles). Tas ievērojami ierobežo manu ceļojumu, jo ledusskapja somas ir apjomīgas un neuzticamas, un es vēl neesmu atradis citu veidu, kā transportēt narkotiku.

Pašārstēšanās

Līdz ar interneta parādīšanos cilvēkiem ar retām slimībām ir vieglāk atrast atbalstu. Vietnēs, forumos un sociālajos tīklos ir grupas pacientu saziņai - un, diemžēl, papildus atbalstam un saziņai jūs varat atrast daudz padomu “pārtraukt saindēt sevi ar ķīmiju” garā un ieteikumus pāriet uz neapstrādātu pārtikas diētu vai doties pie osteopāta. Oļegs Borodins atzīmē, ka pašārstēšanās ir raksturīga slimības noliegšanas periodam, kad cilvēks vēl nesaprot, ka situācija ir patiešām nopietna. Cilvēki baidās no blakusparādībām - un ir grūti saprast, ka tie var neattīstīties, bet slimība jau ir reāla un kaitīga veselībai. Tautas aizsardzības līdzekļi sākotnēji var atvieglot stāvokli - šeit liela nozīme ir placebo efektam -, bet slimība turpina progresēt, un tiek zaudēts dārgais laiks.

Irina Babina atsauc atmiņā pacientu ar sistēmisku sklerodermiju, kas atgriezās gandrīz desmit gadus pēc slimības sākuma. Ar šo diagnozi ir roku un apakšdelmu pietūkums, locītavu iekaisums, roku un kāju drebuļi, atkārtots vazospazms ar bāliem un pēc tam ziliem pirkstiem, sāpīgas čūlas uz pirkstu galiem, kas neārstojas. "Pārbaudot pēdas, mani gaidīja visbriesmīgākais atklājums," atzīmē ārsts. - pirksti bija pilnīgi melni, sakarā ar asins piegādes pārtraukšanu attīstījās to sausā gangrēna. Izrādījās, ka gandrīz desmit gadus sieviete mēģināja ārstēties ar tautas metodēm - viņa uzklāja kāpostu lapas, ceļmallapu, veidoja vannas ar kumelītēm. Rezultāts bija abu pēdu pirkstu amputācija ".

Tie tiek neatkarīgi ārstēti ne tikai ar tautas metodēm. Pēc Iļjas Smitienko domām, ir gadījumi, kad tiek ļaunprātīgi izmantoti hormonālie pretiekaisuma līdzekļi: prednizolons un tā analogi. Kad cilvēka locītavas kļūst stipri iekaisušas, šie hormoni uz laiku rada atvieglojumu, un personai šķiet, ka viņš visu izdarīja pareizi. Bet galu galā tā vietā, lai ārstētu slimību, tiek mazināti tikai simptomi - bet nevēlamās blakusparādības var būt kaulu trauslums un diabēta attīstība.

Tatjana T..

Kad es beidzot nokļuvu klīnikā un viņi sāka mani pārbaudīt, terapeite bija ļoti satraukta par asins analīzes rezultātiem: viņa teica, ka viens no rādītājiem ļoti atšķiras no normas un tas notiek ar pneimoniju, vēzi vai sistēmiskām slimībām. Mani uzreiz nosūtīja pie vairākiem ārstiem, tostarp pie infekcijas slimību speciālista un neirologa. Hematologam bija aizdomas par mielomu (kaulu smadzeņu ļaundabīgs audzējs); Man bija ļoti bail.

Es devos mājās "nomirt". Tad es nolēmu, ka veselīgs uzturs palīdzēs - es pastāvīgi gatavoju svaigas sulas, ēdu visu vārītu, graužu ābolus. Bet tad es tomēr ziedoju asinis sarežģītai analīzei, un izrādījās, ka man nav mielomas. Tad es neatceros, kāpēc, es atkal biju pie neirologa - un viņa teica, ka tas notiek ar reimatiskām slimībām. Atkal terapeits, atkal testi, un tikai pēc tam man izdevās saņemt nosūtījumu pie reimatologa. Pēc hospitalizācijas un virknes citu izmeklējumu izrādījās, ka man ir Sjogrena slimība - autoimūna slimība.

Sociālās grūtības

Veselam cilvēkam nav iespējams iedomāties situāciju, kad visbiežāk sastopamo darbību - košļāšanu, roku paspiešanu, rakstīšanu uz tastatūras, pastaigas - pavada diskomforts vai asas sāpes. Lai bez maksas saņemtu tādas palīgierīces kā ratiņkrēsls, jums jāapiet daudzas iestādes - pacienti joko, ka personai ar invaliditāti jābūt apskaužamai veselībai, lai saņemtu viņam pienākošos sociālos pabalstus. Nav noslēpums, ka ir maz aprīkotu rampu un pacēlāju - un dažreiz tie tiek izgatavoti tā, it kā tie būtu paredzēti kaskadieriem, nevis cilvēkiem ar invaliditāti. Turklāt tiem, kas bieži izmanto slimības atvaļinājumu, ir problēmas ar darbu..

Un pat tas ir tikai aisberga virsotne, pacientu forumos notiek diskusijas par ikdienas grūtībām, ar kurām cilvēki saskaras mājās vai hospitalizācijas laikā. Sarakstā "ko nogādāt slimnīcā" ir iekļautas tādas nepārprotamas lietas kā silti vilnas pārsēji gurnu locītavu sasilšanai, paplāte, kuru varat uzvilkt uz krēsla un uzlikt uz tās (lai nepieķertos pēc neērta naktsgaldiņa), kā arī trauki, neliela tējkanna. daudz salvešu un tualetes papīra - Krievijas slimnīcās ir grūti uzticēties tualetes tīrībai.

Līdz šim nav iespēju objektīvi novērtēt sāpes - tas ir, ārstiem nav iespēju ne apstiprināt, ne noliegt tās klātbūtni, ne noteikt intensitāti. Mūsu varone ar fibromialģiju teica, ka viņa nespēj reģistrēt savu invaliditāti, jo sāpes nav fiksētas ar nevienu objektīvu ierīci. Šī slimība atrodas reimatoloģijas, neiroloģijas un psihiatrijas krustpunktā - un bieži psihotropās zāles vislabāk iedarbojas uz sāpēm. Tajā pašā laikā, pēc Irinas Babinas domām, nepieciešamība tos ņemt ne vienmēr tiek pienācīgi uztverta: pacients nosūtītāju pie psihiatra uzskata par neuzticēšanos, atsakās ārstēties un sāpes tikai pastiprinās..

Aleksandra B.

Ārstu skaitu, kurus esmu apietis četru gadu laikā, ir grūti pat saskaitīt: terapeiti, endokrinologi, dermatologi, ginekologi, reimatologi, neirologi, otolaringologi, ķirurgi - tā ir tikai daļa no saraksta. Katru dienu es cīnos ar sāpēm muskuļos, locītavās, kuņģī - viss bez rezultātiem. Milzīga naudas tērēšana dažām narkotikām pāraug citās. Nav uzlabojumu, bet ir jaunas diagnozes. Mēģinot izārstēt vienu lietu, es nogalinu kaut ko citu.

Mana dzīve ir mainījusies, es ilgu laiku nevaru iet ārā, dodos uz aptieku, klīniku vai veikalu, gandrīz neatgriezos un tad nokrītu gultā ar neticamu elpas trūkumu, reiboni, tahikardiju un panikas lēkmi. Apakšējā līnija ir milzīgs dažādu slimību pušķis, liels skaits aptieciņā esošo zāļu, un rīts sākas ar domu, ka man neviens nevar palīdzēt, izņemot mani..

Kā tas tiek ārstēts citās valstīs

Eksperti ir vienisprātis: mūsu ārstu zināšanas un pieeja nav zemāka par Rietumu valstīm, taču veselības aprūpes sistēmas struktūra atstāj daudz kā vēlama. Sāpes ir grūti ārstēt, ja cilvēkam ir norādīti opioīdu pretsāpju līdzekļi, taču sistēma neļauj reimatologam tos izrakstīt. Problēmas ar modernu bioloģisko produktu pieejamību, zvērīga birokrātija, reģistrējot invaliditāti, vai kādi citi pabalsti.

Atsevišķa krievu pacientu grūtība ir tā, ka viņiem nav visaptveroša psiholoģiskā atbalsta. Jebkura hroniska slimība ir liels stress, un cilvēkam ir grūti saprast un pieņemt, ka viņam ir slikti, ka viņš visu mūžu būs bieži jāpārbauda un jāārstē. Ar reimatiskām slimībām mainās ķermenis un izskats, uztvere par sevi, ir daudz ierobežojumu - piemēram, nevar atrasties zem spožas saules. Ideālā gadījumā ir nepieciešamas atbalsta grupas, kas palīdz pārvarēt stresu. Līdz šim šo lomu spēlē grupas sociālajos tīklos: pacienti dalās ar padomiem, kā pārtraukt reaģēšanu uz ķiķināšanu, komentāriem vai sānu skatieniem, un daudzi saka, ka atšķirība pases fotogrāfijās rada jautājumus lidostās.

Jekaterina G.

Mana galvenā sūdzība par krievu medicīnu ir tāda, ka šeit praktiski nav ārstu, kas operētu ar tādiem jēdzieniem kā “uz pierādījumiem balstīta medicīna” un “pacienta dzīves kvalitāte”. Tie, kas vismaz mēģināja man izskaidrot, kas ar mani notiek un kā izturēsies pret mani, un ne tikai meta izrakstus, divdesmit sešos slimības gados bija mazāk nekā ducis.

Autoimūnas slimības un zāles to ārstēšanai

tiek saukta plaša slimību grupa, kas apvieno faktu, ka ķermeņa imūnsistēma sāk uzbrukt savām šūnām un audiem. Tā kā imūnsistēma ir ārkārtīgi sarežģīta, jebkura tās daļa var sabojāties. Var uzbrukt jebkuriem ķermeņa audiem, šobrīd ir vairāk nekā astoņdesmit autoimūnas slimības, no tām cieš 5% iedzīvotāju. Mēs runāsim par to klasifikāciju, ārstēšanas pieejām un perspektīvām..

Kāpēc rodas autoimūnas slimības??

Parasti imūnsistēma ir paredzēta ķermeņa aizsardzībai pret infekcijām un citām slimībām. Lai to izdarītu, viņai jāspēj atšķirt kaitīgos aģentus (baktērijas, parazītus, vēža šūnas, ar vīrusu inficētas šūnas utt.) No drošiem - veselīgām ķermeņa šūnām, ziedputekšņiem, pārtiku, baktērijām, kas dzīvo zarnās utt. Tomēr bieži ir gadījumi, kad kāda defekta dēļ imūnsistēma nespēj atšķirt savu un citu. Precīzs šo neveiksmju cēlonis joprojām nav zināms. Bet tagad zinātnieki jau ir vispārīgi izdomājuši, kā veselīga ķermeņa imūnsistēma mācās atšķirt ķermeņa antigēnus (molekulas, kas var izraisīt imūnreakciju) un kas tieši notiek, ja šie procesi tiek traucēti.

Pirmās imūnsistēmas šūnas, kas sastopas ar "patoloģiskiem" līdzekļiem, ir iedzimtas imūnās šūnas (dendritiskās un citas), kas pastāvīgi atrodas visos audos un apņem visus aizdomīgus priekšmetus. Tad šīs šūnas migrē uz limfmezgliem un uz virsmas uz absorbēto olbaltumvielu fragmentiem nonāk T-limfocītos - adaptīvas (vai iegūtas) imunitātes šūnās..

Iedzimtā imūnsistēma nespēj mācīties un iegaumēt, atšķirībā no adaptīvās imunitātes, kas spēj mācīties un veidot imunoloģisko atmiņu. Adaptīvās imunitātes galvenie varoņi ir B- un T-limfocīti. Veselā ķermenī šo šūnu ir diezgan daudz, tās veidojas galvenokārt embrija periodā un spēj saistīties ar plašu molekulu klāstu. Pirms tikšanās ar specifiskiem patogēniem saistīšanās spēks nav pietiekami augsts, lai sāktu imūnreakciju, šādus limfocītus sauc par naiviem.

Attēls: 1. Imūno šūnu attīstības un aktivācijas shēma. Limfocītu prekursori migrē no kaulu smadzenēm uz aizkrūts dziedzeri, kur tie rada T šūnas, vai paliek kaulu smadzenēs, radot B šūnas. Pēc tikšanās ar antigēnu (sarkanā zvaigznīte) dendrītiskā šūna (APC - antigēnu prezentējošā šūna) antigēna fragmentus uzrāda naivajai T šūnai (Th šūnas), kas izraisa nobriedušas T šūnu populācijas un stimulē B šūnas. Naivās B šūnas ražo antivielas ražojošas plazmas šūnas un atmiņas B šūnas.

Kad dendrīta šūna limfmezglā satiekas ar naiviem T-limfocītiem, tiek aktivizēti tie, kuriem ir afinitāte pret svešu aģentu, sākas šo ārvalstu aģentu atpazīšanas receptoru kodējošo gēnu mutācijas process un T-limfocītu populācijas ar pieaugošu pieaugumu afinitāte pret viņiem (1. attēls). Tālāk ļoti specifiski T-limfocīti vairojas, palīdz veidot antivielas pret patogēnu, un abas imunitātes filiāles - iedzimtas un iegūtas - efektīvi iznīcina patogēnu. Šis process ilgst vairākas dienas, tieši tāpēc, piemēram, gripa nepāriet uzreiz, bet tikai pēc drudža un iekaisuma stadijas. Iekaisumam šajā procesā ir svarīga loma: tas attīstās visu imūno šūnu izdalīto citokīnu (signālproteīnu) ietekmē, un to raksturo apsārtums, sāpes, iekaisušā orgāna pietūkums un temperatūra. "Normālam" iekaisumam vienmēr jābeidzas, tāpēc vēlīnā stadijā imūnās šūnas ražo pretiekaisuma citokīnus. Tad daži no limfocītiem tiek pārveidoti par atmiņas šūnām, un tādējādi ķermenis iegūst imunitāti pret šo patogēnu.

Kāpēc veselīga cilvēka limfocīti nereaģē uz viņu pašu molekulām? To nodrošina centrālās un perifērās tolerances mehānismi..

Embrija periodā, kad veidojas naivi limfocīti, to specifiku (tas ir, pret kuru molekulām tie tiek virzīti) nosaka nejaušas mutācijas. Tie limfocīti, kas darbojas pret viņu molekulām, tiek vai nu iznīcināti, vai arī kļūst par regulējošām šūnām, kas paredzēti, lai aizsargātu savus audus no imūnsistēmas uzbrukuma. Tas ir centrālās tolerances mehānisms.

Pastāv arī perifēra tolerance, kas kontrolē tos autoreaktīvos (specifiski pret "sevi") limfocītus, kuriem ir izdevies izslīdēt caur centrālās tolerances sietu. Tātad gandrīz visos orgānos ir regulējošas T šūnas.

Pielaide parasti tiek attīstīta ne tikai attiecībā uz paša ķermeņa antigēniem, bet arī attiecībā uz tiem ārējiem faktoriem, kuriem nevajadzētu rasties imūnreakcijai: mikroflorai, pārtikai, ieelpotām daļiņām, auglim dzemdē. Īpaši grūts uzdevums imūnām šūnām rodas gļotādās, kur ķermenis ir saskarē ar ārējo vidi un kur ir jānošķir patogēni mikroorganismi no nekaitīgiem un labvēlīgiem simbiotiskiem. Šajās vietās, īpaši zarnās, tiek uzbūvēta daudzslāņu sistēma, kas nosaka, cik lielas briesmas rada ārvalstu aģents..

Tātad, kāpēc, neraugoties uz daudzajām viņu pašu olbaltumvielu aizsardzības sistēmām no imūnsistēmas, limfocīti dažkārt joprojām tiek nekontrolēti un sāk uzbrukt savējiem? Uz šo jautājumu nav vienkāršas atbildes. Autoimūnas slimības parasti rodas ģenētisko faktoru un vides ietekmes kombinācijas rezultātā. Saprotamākais, bet ne vienīgais iemesls ir infekcija. Dažos gadījumos patogēnu olbaltumvielas atgādina dažus ķermeņa proteīnus, un, kad imūnsistēma reaģē uz infekcijas izraisītāju, reakcija tiek “izplatīta” uz tās pašas olbaltumvielām. Turklāt infekciju laikā var notikt autoreaktīvo šūnu aktivizēšanās, kuras netika iznīcinātas tolerances attīstības laikā, bet bija neaktīvā stāvoklī. Traumas, smēķēšana, noteiktas ķīmiskas vielas vai ultravioletā starojuma iedarbība 1 var izraisīt arī autoimūno slimību, jo antigēni, kas iepriekš nebija pieejami imūnsistēmai, stresa dēļ var kļūt pieejami imūnsistēmai. Sievietes līdz galam nesaprotamu iemeslu dēļ vairāk nekā divas reizes biežāk nekā vīrieši cieš no autoimūnām slimībām.

Pastāv hipotēze, kas saista autoimūno slimību skaita pieaugumu 20. gadsimtā ar higiēnas izplatību un parazītu skaita samazināšanos cilvēka ķermenī (tā sauktā higiēnas hipotēze). Pirmajā dzīves gadā imūnsistēma piedzīvo mazāk kontaktu ar ārvalstu antigēniem, kas samazina tās spēju attīstīt toleranci pret tiem. Šī hipotēze ir sīkāk aplūkota saites rakstā.

Liela uzmanība tagad tiek pievērsta arī mikrobioma lomai autoimūnās slimībās. Lai gan tas ir acīmredzams tādu traucējumu gadījumā kā zarnu iekaisuma slimība, mehānismi, ar kuriem baktērijas zarnās ietekmē smadzenes un citus tālu esošos orgānus, vēl tikai tiek pētīti. Jebkurā gadījumā tas joprojām ir ļoti tālu no praktiskiem rezultātiem..

Autoimūno slimību rašanās ģenētiskie faktori vēl nav pietiekami izpētīti, mēs varam runāt tikai par dažām korelācijām. Parasti autoimūnas slimības ir saistītas ar ne viena, bet daudzu gēnu mutācijām. Visbiežāk tie ir galvenā histokompatibilitātes kompleksa (MHC) gēni, kas kodē olbaltumvielas, kas atbildīgas par antigēnu mijiedarbību ar imūnsistēmas sastāvdaļām..

Tādējādi var redzēt, ka līdzsvars starp imūnās atbildes aktivizēšanu un toleranci ir delikāts dinamisks process, kuru regulē daudzi mehānismi, un nav pārsteidzoši, ka tie dažkārt sabojājas..

Autoimūno slimību (AZ) klasifikācija

Autoimūno slimību klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, un tikai pagājušajā gadsimtā zinātnieki un ārsti nonāca pie secinājuma, ka viņiem ir kaut kas kopīgs. Kopš 20. gadsimta vidus, attīstoties šūnu un molekulārās bioloģijas instrumentālajām metodēm, aiz dažādām savstarpēji atšķirīgu slimību izpausmēm sāka parādīties kopīgas iezīmes - imūnsistēmas reakcija uz tās antigēniem un sekojošais hroniskais iekaisuma process.

AZ var iedalīt orgāniem raksturīgos, tādos, kas ietekmē vienu orgānu vai vienu sistēmu, un sistēmiskos, ietekmējot organismu kopumā. Zemāk esošajā tabulā ir uzskaitītas dažas autoimūnas slimības, kā arī iespējamie antigēni un klīniskās izpausmes..

SlimībaGalvenās ērģelesAutoantigēniKlīniskās izpausmes
Orgānu specifiskas autoimūnas slimības
Multiplā sklerozeCentrālā nervu sistēmaMielīna bāzes proteīns, mielīna oligodendrocītu proteīnsRedzes zudums, ekstremitāšu vājums, dzirdes traucējumi, urīna nesaturēšana
Krona slimībaZarnasMikrobu antigēniAsiņaina caureja, sāpes vēderā
Čūlainais kolītsResnās zarnasMikrobu antigēniAsiņaina caureja, sāpes vēderā
I tipa cukura diabētsAizkuņģa dziedzerisSaliņu šūnu olbaltumvielas, insulīns, glutamīnskābes dekarboksilāzePatoloģiskas slāpes, izsalkums, pārmērīga urinēšana, svara zudums
PsoriāzeĀdaKeratīnsApsārtums, ādas plīvēšana, nieze
Sistēmiskas autoimūnas slimības
Sjogrena sindromsSiekalu un asaru dziedzeriKodolantigēni (SSA, SSB)Radzenes, mutes dobuma žāvēšana, plaušu un nieru bojājumi
Reimatoīdais artrītsLocītavas, plaušas, dažreiz nerviDaži peptīdi locītavāsDeformē artrītu, ādas mezgliņus un dažreiz bojā plaušas un nervus
Sistēmiskā sarkanā vilkēdeNieres, āda, locītavas, centrālā nervu sistēmaDNS, histoni, ribonukleoproteīniArtrīts, nieze, nieru mazspēja, nervu bojājumi
CeliakijaTievās zarnas2. lipeklisCaureja, dispepsija, distrofija

Bieži gadās, ka cilvēkam attīstās vairāk nekā viena autoimūna slimība, piemēram, 33% pacientu ar psoriāzi attīstās psoriātiskais artrīts.

Iepriekš tika uzskatīts, ka astma un alerģiskas slimības nav autoimūnas, jo astmas un alerģiju patoģenēzē galvenā loma ir tuklo šūnu un īpaša veida antivielām - IgE (imūnglobulīns E). Tomēr tagad ir daudz datu par labu tam, ka autoimūnajiem mehānismiem ir nozīmīga loma šo slimību attīstībā, jo īpaši daudziem pacientiem ir antivielas pret viņu pašu olbaltumvielām un regulējošo T-šūnu skaita samazināšanās, kas raksturīga autoimūnām slimībām [1]..

Tomēr mēs tālāk neapspriedīsim astmu un alerģijas, lai gan astmai ir piemērojamas vairākas pieejas autoimūno slimību ārstēšanai..

Ārstēšanas pieeju vēsture

Neskatoties uz to, ka visu autoimūno slimību pamatā ir vieni un tie paši tolerances pārkāpšanas procesi, cilvēce vēl nav iemācījusies izturēties pret tiem visiem vienādi. Tā kā tiek ietekmēti dažādi orgāni, katrai slimībai ir atšķirīgas pieejas, lai gan pastāv pārklāšanās. Vairumā gadījumu tas nav saistīts ar slimības izārstēšanu, bet gan par simptomu kontroli vai, labākajā gadījumā, pasliktināšanās pasliktināšanos. Tiesa, daudziem pacientiem ir stabila ilgstoša remisija, taču nav iespējams iepriekš paredzēt, vai standarta terapija palīdzēs konkrētam pacientam, vai stāvoklis laika gaitā pasliktināsies..

Nav skaidrs, kāpēc zāles, kas ļoti labi darbojas dažu slimību gadījumā, neder citām, lai gan varētu šķist, ka darbības mehānismam vajadzētu būt efektīvam. Lai pierādītu visu jauno zāļu efektivitāti un drošību, ir nepieciešami rūpīgi plānoti, ilgstoši, pacienta vadīti pētījumi, kas bieži vien neizdodas..

Tomēr dažas zāles tomēr ir pierādījušas savu efektivitāti: mēs jums pastāstīsim vairāk par dažām no tām. Mēs nemeklējam mērķi sniegt pilnīgu pārskatu par pašreizējo stāvokli vai sniegt kādus ieteikumus pacientiem, bet mēs vēlamies parādīt, kā sasniegumi pamatzinātnēs ir noveduši pie tādu zāļu parādīšanās, kas bieži palīdz ļoti sarežģītiem pacientiem..

20. gadsimtā vienlaikus ar autoimūno slimību cēloņu izpēti sāka izmantot pieejas, kas balstītas uz iekaisuma un imūnsupresijas noņemšanu. Tie joprojām ir pirmās terapijas līnijas 3 slimībām, piemēram, reimatoīdais artrīts, Krona slimība, čūlainais kolīts, psoriāze un citas..

Parasti autoimūno slimību ārstēšanas vadlīnijās ir noteikts sākt ārstēšanu ar vieglākām zālēm - piemēram, lokāli pret psoriāzi, perorāliem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem pret citām slimībām. Ja slimība pārtrauc progresēt vai pat atkāpjas, nav nepieciešamas spēcīgākas zāles, un dažreiz zāles var pat atcelt. Tomēr daži pacienti nereaģē uz pirmajām terapijas līnijām, un pēc tam ir nepieciešami spēcīgāki medikamenti: tagad tie visbiežāk ir injicējami bioloģiski līdzekļi, kas parasti ir arī dārgi. Šīs zāles ir vērstas uz noteiktiem imūnsistēmas elementiem un nomāc tieši tās šūnas, kas aktīvi iesaistās patoģenēzē. Protams, augsta efektivitāte iet roku rokā ar nevēlamiem notikumiem, tāpēc pirms ārstēšanas uzsākšanas ar šādām spēcīgām zālēm ārsti vienmēr nosver ieguvuma un riska attiecību..

I tipa diabēta ārstēšana izceļas atsevišķi - šeit pacientiem nekavējoties nepieciešamas insulīna injekcijas, bez kurām audi nespēj absorbēt glikozi. Citas terapeitiskās pieejas ir specifiskas arī diabētam un ir vērstas uz glikozes līmeņa pazemināšanu, tāpēc mēs turpmāk neuzskatām I tipa diabētu..

Vēsturiski pirmie medikamenti, kas radīja revolūciju vairāku autoimūno un iekaisuma slimību ārstēšanā, bija kortikosteroīdi - virsnieru steroīdu hormonu atvasinājumi un analogi. Tas ir labi pazīstams prednizons, deksametazons, betametazons un daudzi citi. Kopš 20. gadsimta 50. gadiem tos lieto tādu slimību ārstēšanai kā psoriāze, reimatoīdais artrīts, čūlainais kolīts, multiplā skleroze uc uc) bija spiesti meklēt drošākus līdzekļus vieglas slimības formas gadījumā. Neskatoties uz to, steroīdus joprojām lieto smagi slimiem pacientiem un vieglāku zāļu nepanesības gadījumos. Tiesa, gan steroīdi, gan nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (piemēram, aspirīns un ibuprofēns) nespēj apturēt slimības progresēšanu, bet galvenokārt palīdz mazināt simptomus - iekaisumu un sāpes.

Čūlainā kolīta un Krona slimības (ko kopā dēvē par zarnu iekaisuma slimību) terapijas pamats ir mezalazīns (mesalamīns, 5-aminosalicilskābe, 5-ASA), aspirīna atvasinājums, kas ieviests arī 1950. gados. Tā pati aktīvā viela organismā veidojas no sulfasalazīna, ko lieto zarnu iekaisuma slimību un reimatoīdā artrīta ārstēšanai..

Attēls: 2. Zarnu iekaisuma slimību attīstības mehānisms. Zarnu mikrofloru (sarkanos apļus) uztver dendritiskās šūnas, uztver kā svešķermeni un uzrāda limfmezglā esošajām T šūnām. T šūnas tiek aktivizētas un sadalās, piesaista makrofāgus, zarnās rodas imūnā atbilde.

Vēl viena svarīga zāle - metotreksāts - tika sintezēta 1947. gadā, bet sākumā to izmantoja tikai kā pretaudzēju līdzekli, un tikai no 1980. gadiem to sāka lietot reimatoīdā artrīta, čūlaina kolīta un psoriāzes gadījumā. Tāpat kā citu narkotiku gadījumā, kas sintezēti pirms mērķtiecīgu zāļu ēras (1990. gadu beigām), tā darbības mehānisms nav pilnībā izprotams, taču ir skaidrs, ka tas samazina T- un B-limfocītu aktivitāti un vienlaikus ir piemērots ilgstošai lietošanai, jo cik samērā droši.

Attēls: 3. Psoriāzes izpētes vēsture un pret to vērsto zāļu parādīšanās [2].

Šai vai tai autoimūnajai slimībai tiek izmantoti vairāki citi imūnsupresīvi ķīmijterapijas medikamenti, kas iegūti 20. gadsimta otrajā pusē: tie ir 6-merkaptopurīns, ciklosporīns, takrolīms, azatioprīns utt. Visi darbojas diezgan bez izšķirības, apturot augšanu un iznīcinot ne tikai imūnās šūnas, bet arī un citas ķermeņa sadalošās šūnas tāpēc izraisa daudzas blakusparādības. Daži pacienti nereaģē uz pirmajām terapijas līnijām vai sāk ārstēties diezgan nopietnā stāvoklī. Līdz 20. gadsimta beigām viņiem praktiski nebija terapijas iespēju, līdz tika izstrādātas mērķtiecīgas 4, galvenokārt bioloģiskās zāles. Par šīm zālēm mēs runāsim nākamajā sadaļā..

Jaunas zāles

Pirmās bioloģiski mērķtiecīgās zāles bija monoklonālās antivielas infliksimabs (Remicade), kas reģistrēts 1998. gadā. To injicē intravenozi un saistās TNF-alfa, viens no galvenajiem iekaisuma citokīniem. Infliksimabs izvada TNF-alfa no asinsrites, tādējādi mazinot iekaisumu un aizkavējot slimības progresēšanu.

Pēc infliksimaba etanercepts (Enbrel) un adalimumabs (Humira) ienāca tirgū līdzīgā veidā. 2000. gadu sākumā šīs trīs zāles tika reģistrētas vairākām autoimūnām slimībām - psoriāzei, reimatoīdajam artrītam un zarnu iekaisuma slimībām (izņemot etanerceptu). Pēdējās desmitgades laikā šīs zāles bija pasaules līderu saraksta augšgalā - to kopējais pārdošanas apjoms pārsniedz 30 miljardus USD (jeb 3,6% no kopējā pasaules recepšu zāļu tirgus 2018. gadā)..

Protams, šādām spēcīgām zālēm ir trūkumi. Tā kā TNF-alfa ir viens no galvenajiem iekaisuma citokīniem, tas ir nepieciešams normālai imūnsistēmas cīņai pret infekcijām, tāpēc tā izvadīšana no organisma var samazināt organisma izturību pret infekcijām un ļaundabīgiem audzējiem. Īpaši bīstami ir latentu infekciju, piemēram, tuberkulozes, pret kuru ķermenis kļūst gandrīz neaizsargāts, reaktivācija un reti limfomas gadījumi.

Pēc tiem citas mērķtiecīgas zāles - gan mazmolekulāras, gan bioloģiskas - sāka pierādīt savu efektivitāti un sasniegt pacientus. Tādējādi reimatoīdā artrīta gadījumā dažiem pacientiem anti-TNF zāles ir neefektīvas, un pēc tam tām tiek izrakstītas antivielas pret citu iekaisuma citokīnu - interleikīnu-6 (IL-6), kas pirmo reizi nonāca tirgū 2008. gadā [3]. Kopš 2012. gada tirgū ir arī zemas molekulmasas perorālais (citiem vārdiem sakot, tablešu) JAK olbaltumvielu inhibitors. Tas ir intracelulārs ferments, kas iesaistīts imūnās sistēmas šūnu iekaisuma signālu ceļos. Tās nomākšana samazina iekaisuma citokīnu ražošanu un palēnina slimības progresēšanu [4].

Kopš 2009. gada psoriāzē tiek izmantoti arī bioloģiskie līdzekļi, kas noņem interleikīnus, bet citi - IL-17 un IL-23, sakarā ar to, ka dažādu autoimūno slimību gadījumā imūnsistēmas šūnu aktivācija notiek dažādos veidos. Kopš 2014. gada tirgū ir ienākusi mazas molekulas apremilasts (Otezla), kas inhibē intracelulāro enzīmu fosfodiesterāzes-4, kas samazina imūnās šūnas interleikīnu-17 un -23, TNF-alfa un cita iekaisuma citokīna, gamma-interferona ražošanu..

Attēls: 4. Dažādu imūnsistēmas šūnu un citokīnu savstarpējā ietekme psoriāzē. Sārtos taisnstūros ir zāles, kas nomāc noteiktus elementus. Zvaigznīte apzīmē narkotikas, kas vēl nav ienākušas tirgū.

Bet zarnu iekaisuma slimībās papildus anti-TNF tiek izmantota nedaudz atšķirīga pieeja, kas nav saistīta ar citokīnu noņemšanu. Šajās slimībās T šūnām ir svarīga loma autoimūna iekaisuma attīstībā un tās migrē no asinsvadiem, kas piegādā zarnu uz skarto zonu. Viens no receptoriem, ko T šūna tam izmanto, ir α4β7 integrīns, kas mijiedarbojas ar receptoriem uz endotēlija šūnas virsmas (šūna asinsvadu sieniņā) un pēc tam iekļūst saskarnē starp divām endotēlija šūnām. Šīs mijiedarbības bloķēšana ar vedolizumaba antivielu (Entyvio) samazina T šūnu skaitu zarnu audos, kas var aizkavēt slimības progresēšanu. Antiviela natalizumabs (Tysabri) darbojas pēc līdzīga principa, bet zarnu iekaisuma slimību gadījumā tas izraisīja pārāk daudz nevēlamu notikumu, tāpēc to lieto tikai multiplās sklerozes gadījumā, kur drošības profils bija labvēlīgāks.

Attēls: 5. Tysabri (natalizumaba) darbības mehānisms. a. Limfocīts piestiprinās asinsvadu sieniņai, pateicoties α4-integrīna mijiedarbībai uz limfocītu virsmas un VCAM1 uz endotēlija šūnas virsmas, iekļūst asins-smadzeņu barjerā smadzeņu parenhīmā un iznīcina neironu mielīna apvalkus. b. Natalizumabs bloķē α4-integrīna un VCAM1 mijiedarbību, samazinot limfocītu iekļūšanu smadzenēs.

Multiplā skleroze atšķiras arī no citām autoimūnām slimībām, jo ​​šeit imūnās sistēmas uzbrukuma mērķis ir smadzenes - vissarežģītākais orgāns, kas atrodas arī aiz asins-smadzeņu barjeras. Vēl jo vairāk pārsteidz tas, ka pēdējās desmitgades laikā multiplās sklerozes gadījumā ir reģistrētas daudzas diezgan efektīvas zāles. Līdz 2010. gadiem beta-interferoni un Copaxone bija galvenās zāles multiplās sklerozes (MS) ārstēšanai. Beta-interferonus lieto kopš 1993. gada, un tie joprojām ir pirmā MS ārstēšanas līnija. Tie ir dabiski citokīni ar pretiekaisuma īpašībām, taču to darbības mehānisms nav skaidrs. Tie ir vidēji efektīvi, lai mazinātu multiplās sklerozes uzliesmojumus, un daudzi pacienti tos labi nepieļauj, jo tie izraisa drudzi un citus gripai līdzīgus simptomus..

Vēl noslēpumaināka narkotika ir glatiramēra acetāts (Copaxone), kas reģistrēts 1996. gadā. Savā ziņā šīs ir unikālas zāles, jo tās ir četru aminoskābju polimērs nejaušā (!) Secībā. Piedāvātais darbības mehānisms ir tāds, ka četras aminoskābes - lizīns, glutamīnskābe, alanīns un tirozīns - visbiežāk sastopamas mielīna bāzes proteīnā (MBP), pret kuru daudziem MS pacientiem rodas imūnā atbilde. Kaut kā Copaxone ievadīšana izraisa regulējošu T šūnu parādīšanos ārpus centrālās nervu sistēmas, migrējot uz smadzenēm un samazinot imūno reakciju uz MBP tur..

Papildus iepriekšminētajam Tysabri tas ir alemtuzumabs (Lemtrada), kas saistās ar CD52 proteīnu uz T un B šūnu virsmas, kas noved pie to iznīcināšanas. Tad tiek atjaunota viņu priekšgājēju limfocītu populācija, taču nezināmu iemeslu dēļ jaunie limfocīti vairs nav tik agresīvi pret viņu olbaltumvielām smadzenēs kā pirms iznīcināšanas, tāpēc slimība ir vieglāka. Daklizumaba (Zinbryta) antiviela, kas iznīcina tikai aktivētās T šūnas, saistoties ar CD25 proteīnu uz to virsmas, un antivielas pret CD20 proteīnu, kas iznīcina B šūnas.

Paralēli antivielām MS ārstēšanai tika izstrādātas arī mazas molekulas ar diezgan oriģinālu darbības mehānismu. Fingolimods (Gilenya) saistās ar T1 limfocītu S1P1 receptoriem un aizkavē to izdalīšanos no limfmezgliem. Tādējādi asinīs ir mazāk aktīvo T-limfocītu, tāpēc tie mazāk nonāk centrālajā nervu sistēmā un to negatīvā ietekme ir samazināta. Zāles izrādījās efektīvākas par interferoniem, tomēr klīniskajos pētījumos un pēc laišanas tirgū tika konstatēti pēkšņas nāves gadījumi, galvenokārt sirds un asinsvadu komplikāciju dēļ. Tāpēc pirmajā MS ārstēšanas līnijā Gilenya parasti netiek lietota.

Dimetilfumarāts (Tecfidera), iespējams, ir visspilgtākais molekulas pielietojuma mainīgā piemērs farmācijas nozarē. Šo molekulu kopš pagājušā gadsimta 50. gadiem goti izmanto ēsmu kodēm mēbelēs, bet kopš tā laika tā ir aizliegta, jo izraisa alerģiju. To izmantoja arī psoriāzes ārstēšanai, taču tas netika plaši izmantots. Parasti farmācijas uzņēmumi skeptiski vērtē jau zināmu molekulu jaunveidojumu, kam ir beidzies ķīmiskās struktūras patentu aizsardzība, jo pastāv risks, ka molekula, kas tirgū nonākusi pēc dārgiem pētījumiem, tiks nekavējoties nokopēta un uz tās pamata tiks izgatavoti vispārēji medikamenti 5. Tomēr Biogen riskēja, 2003. gadā tas ieguva tiesības uz dimetilfumarātu un turpināja to attīstīt pret MS, paļaujoties uz tablešu formas patentu aizsardzību un lietošanas metodi. Klīniskie pētījumi, kas daudziem negaidīti negaidīti, beidzās veiksmīgi (šo zāļu darbības mehānisms ir vēl mazāk skaidrs), un 2013. gadā zāles veiksmīgi ienāca tirgū: mazāk nekā pirmajā gadā pārdošanas apjoms sasniedza 800 miljonus ASV dolāru. Tas lielā mērā bija saistīts ar ļoti augstu zāļu drošību ar līdzīgu konkurentiem.

Perspektīvas

Neskatoties uz vairākām zālēm ar jauniem darbības mehānismiem, kas parādījušies pēdējās desmitgades laikā, neapmierinātā nepieciešamība pēc autoimūno slimību ārstēšanas joprojām ir liela. Ārstnieciskas terapijas metodes nav, un pieejamie līdzekļi, lai arī tie var palēnināt stāvokļa pasliktināšanos, nepalīdz visiem vai arī daži pacienti tos slikti panes..

Daudz cerību ir liktas un tiek liktas uz tā saukto uzlaboto terapiju: gēnu un šūnu tehnoloģijām. Pētījumi dažādās T šūnu populācijās ir atklājuši regulējošas T šūnas, kurām vajadzētu nodrošināt perifēro toleranci un samazināt autoreaktīvo T šūnu aktivitāti. Tomēr vairākas klīnisko pētījumu neveiksmes par šādu šūnu ieviešanu pacientiem ar multiplo sklerozi un I tipa cukura diabētu ir izraisījušas zināmu skepsi šajā jomā [5]. Neskatoties uz to, attīstība turpinās, un, iespējams, uzlabošanās spējā manipulēt ar tolerogēnām šūnām novedīs pie uzlabotas terapijas darba līdzekļu parādīšanās [6].

Vienīgā šūnu terapija, par kuru ziņots par autoimūno slimību, ir cilmes šūnas, kas iegūtas no veselīgu donoru taukaudiem. Tos lieto ļoti šaurām indikācijām: noteiktā Krona slimības pacientu apakšgrupā. Šis produkts Alofisel (darvadstrocel) ienāca tirgū 2018. gadā un parādīja ievērojamu remisijas pacientu īpatsvara pieaugumu terapijas grupā (49,5%) salīdzinājumā ar placebo grupu (34,3%). Diezgan augstais procents placebo grupā ir izskaidrojams ar nevienmērīgu slimības gaitu ar lielu spontānu remisiju biežumu. Šeit liela nozīme ir daudziem faktoriem: piemēram, pacienti tiek iekļauti pētījumā saasināšanās brīdī, un pēc tam daudzos no tiem slimības aktivitāte samazinās. Savu lomu spēlē arī iekļaušanas pētījumos ietekme, kad pacients sāk labāk rūpēties par sevi un izpildīt visus ārstu norādījumus. Neregulāra un ļoti neviendabīga autoimūno slimību gaita ir viens no izaicinājumiem zāļu izstrādē pret viņiem: lai pierādītu, ka zāles patiešām darbojas, ir nepieciešama ilgtermiņa novērošana lielām pacientu grupām. Vēl viena svarīga problēma ir pietiekami kvalitatīvu autoimūno slimību preklīnisko modeļu trūkums, jo cilvēka imūnsistēma (tāpat kā smadzenes) ir unikāla, tas ir, neviens pētījums par citām dzīvnieku sugām nevar paredzēt visu ietekmi uz cilvēkiem..

I tipa diabēta gadījumā var izstrādāt potenciāli ārstniecisku terapiju: jau tagad klīniskajos pētījumos transplantētas Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnas (tās ietekmē autoimūnais process), no ārējās kapsulas aizsargātas no imūnsistēmas [7].

Lai gan autoimūno slimību ārstēšanas klīniskajos pētījumos pašlaik ir vairāk nekā 300 produktu, vēlākajos posmos ir maz patiesi jaunu un revolucionāru pētījumu. Būtībā mēs runājam par jau tirgū esošo aģentu indikāciju paplašināšanu (piemēram, par JAK inhibitoru lietošanu psoriāzes gadījumā), par drošāku, ērtāku un lētāku esošo zāļu izstrādi..

Interesantāki notikumi ir saistīti ar ietekmi uz jauniem imūnsistēmas mērķiem, lai tos "pārkvalificētu" T-limfocītu regulatīvajā vai ģenētiskajā modifikācijā, taču šīs tehnoloģijas joprojām ir pašā pētniecības sākumā. Jūs varat būt pārliecināti, ka lielākā daļa šo notikumu neizdosies, bet daži, iespējams, nokļūs tirgū un gūs labumu pacientiem..

Secinājums

Mēs esam selektīvi apskatījuši vairākas slimības un produktu klāstu, lai parādītu, cik dinamisks ir autoimūno slimību terapijas lauks. Tomēr mēs esam tikai pašā sākumā, lai saprastu, kā darbojas imūnsistēma, un vēl jo vairāk - kā to modulēt. Narkotikas tiek izstrādātas gandrīz akli, lai arī, protams, ne visai nejauši, kā tas bija pirms 21. gadsimta.

Literatūra

  1. Tedeschi A, Asero R. Astma un autoimunitāte: sarežģīta, bet intriģējoša saistība. Eksperts Rev Clin Immunol. 2008. gada novembris; 4 (6): 767–76.
  2. Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Fokusa maiņa - IL-23 galvenā loma psoriāzes un citu iekaisuma traucējumu gadījumā. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018. gada jūlijs; 32 (7): 1111-9.
  3. Mócsai A, Kovács L, Gergely P. Kāda ir mērķtiecīgas reimatoloģijas terapijas nākotne: bioloģija vai mazas molekulas? BMC Med. 2014. gada 13. marts; 12 (1): 43.
  4. Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. Tofacitiniba darbības mehānisms - perorāls Janus kināzes inhibitors reimatoīdā artrīta ārstēšanai. Clin Exp Rheumatol. 2016. gada aprīlis; 34 (2): 318-28.
  5. Mosanya CH, Isaacs JD. Šūnu terapijas panesšana: kāds ir viņu solījums par autoimūno slimību? Ann Rheum Dis. 2019. gada 1. marts; 78 (3): 297–310.
  6. Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Regulatīvās T šūnu terapijas pagātne, tagadne un nākotne transplantācijā un autoimunitātē. Front Immunol [internets]. 2019 [citēts 2019. gada 3. septembrī]; 10. Pieejams: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
  7. Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J, Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, vecākais PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Cilvēka saliņu transplantācijas 3. fāzes 1. tipa diabēta gadījumā, ko sarežģī smaga hipoglikēmija. Diabēta aprūpe. 2016. gada 1. jūlijs; 39 (7): 1230–40.
  8. https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
  9. https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
  10. https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Piezīmes

1 Tas galvenokārt attiecas uz miecēšanu. Tomēr, lai gan ultravioletā (UV) gaisma ir riska faktors dažām slimībām, tas drīzāk ir pozitīvs faktors citiem traucējumiem. Īpaši jāatceras, ka UV stimulē D vitamīna ražošanu, kura zems līmenis korelē ar paaugstinātu multiplās sklerozes, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un 1. tipa cukura diabēta risku..

2 Celiakija izceļas ar to, ka lipeklis nav autoantigēns, bet olbaltumviela, kas atrodama graudaugos, un tā nāk ar pārtiku. Tomēr imūnā atbilde uz to ir raksturīga autoimūnām slimībām. Tomēr slimība izzūd, ja cilvēks ievēro diētu bez lipekļa..

3 Terapijas līnijas medicīnā ir secīgi posmi, kad tiek lietotas arvien vairāk "smagas" (tas ir, efektīvākas, bet arī mazāk drošas) zāles, jo iepriekšējie posmi vairs nedarbojas.

4 Mērķtiecīgas zāles tiek saprastas kā zāles, kas paredzētas, lai ietekmētu konkrētu mērķi, kas iepriekš zināmas un iedarbojas galvenokārt uz to..

5 Pavairoti produkti ar tādu pašu aktīvo sastāvdaļu kā oriģinālais produkts.

Top